Беременность и заболевания сердечно-сосудистой системы. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при беременности и в родах

ЛЕКЦИЯ №13.

По частоте заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных составляют 5-10%.
Основные осложнения при сердечно-сосудистых заболеваниях: перинатальная смертность и смертность матери.
Осложнением сердечно-сосудистых заболеваний является:
· гестоз во время беременности
· анемия
· преждевременные роды
· прерывание беременности
· хроническая маточно-плацентарная недостаточность
· хроническая гипоксия плода
Беременность и роды способствуют обострению ревматического процесс, отеку легких и прогрессированию хронической сердечно-сосудистой недостаточности, появлению висцеральных форм ревматического процесса: нефрит, гепатит, плеврит и т.д.

Структура материнской летальности:
1. экстрагенитальная патология (ведущей из них является сердечно-сосудистая патология)
2. гестозы
3. кровотечения
4. гнойно-септические заболевания

Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности:
1. увеличение массы беременной женщины (на 10-11%, то есть примерно на 10-11 кг)
2. рост массы плода (примерно 3000 г, но может быть и больше)
3. высокое стояние диафрагмы, что приводит к смещению оси сердца в горизонтальное состояние
4. пережатие крупных сосудов
5. эндокринная нагрузка
6. появление нового плацентарного кровообращения.
Изменения гемодинамики:
1. изменение минутного объема и ударного объема сердца. Минутный объем возрастает на 20-30%, при нормальной протекающей беременности (к 26-30 нед.). начиная со второго триместра начинается увеличение минутного объема сердца, к 32-36 неделям наблюдается его пик.
2. увеличение частоты сокращений сердца.
3. увеличение АД и венозного давления
4. увеличение ОЦК на 20 - 25%. Увеличивается объем плазмы на 900 мл.
5. увеличение скорости кровотока
6. увеличение общего периферического сопротивления сосудов.
7. Гематокрит и гемоглобин при нормально протекающей беременности снижаются.
В родах идет увеличение минутного объема сердца. Изменения в сердечно-сосудистой системе требуют адаптации (увеличение ЧСС, минутного объема). В родах максимально усиливается работа правого и левого желудочков, увеличивается газообмен и потребление кислорода (во время потуг). При каждом сокращении матки к сердцу поступает примерно 300 мл крови дополнительно.
В послеродовом периоде происходит перераспределение крови (в связи с уменьшением внутриматочного и внутрибрюшного давления.
В период лактации также существует нагрузка на сердечно-сосудистую систему (поэтому надо всегда решать вопрос о допустимости кормления).
80% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы у беременных составляют ревматические пороки. Ведение таких беременных санкционирует терапевт. Акушер-гинеколог, кардиолог и терапевт решают совместно вопрос о возможности сохранения беременности.
Решение этого вопроса зависит от:
1. формы порока и его выраженности
2. стадии недостаточности кровообращения и функционального состояния сердечно-сосудистой системы
3. наличия аритмии
4. состояния важнейших органов и систем: печень, почки, легкие,
5. акушерской патологии

Показания для прерывания беременности.
1. Активный ревмокардит, рецидивирующий ревмокардит.
2. Недостаточность кровообращения 2А и 3 стадий.
3. Мерцательная аритмия, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия и стеноз устья аорты.

Сроки госпитализации для решения вопроса о допустимости сохранения беременности:
1. до 12 недель. Выявить форму порока, степень ревматического процесса, установить плюсы и минусы порока.
2. 26-32 недели. (пик нарастания ОЦК).
3. 35-37 недель (выбрать и решить способ родоразрешения).
Врожденные пороки сердца довольно часто встречаются. часть из них сформирована во время внутриутробного развития (вирус гриппа, краснухи, герпеса, респираторный вирус). Формирование порока на 4 до 8 неделе онтогенеза у будущей девочки. Наиболее часто встречаются:
1. открытый артериальный проток
2. триада, тетрада, пентада Фалло
3. аортальный стеноз, стеноз легочной артерии

ДИАГНОСТИКА.
Распознавание порока затруднено, так как у беременных может быть одышка, систолический шум на верхушке в 50% в норме.
Критерием диагностики является анамнез: не болела ли ревматизмом, не было ли разбухания суставов, частых обострений хронического тонзиллита и гриппоподобных состояний.
Важно определить степень риска у беременных (критерии):
1. возраст женщины
2. течение предыдущей беременности и родов
3. давность заболевания, состояние миокарда
4. соматическая хроническая патология

СТЕПЕНИ РИСКА.
1 степень - беременность при пороке сердца, но без выраженной сердечной недостаточности и без осложнений ревматического процесса (субклинические проявления).
2 степень. Беременность с пороком сердца и с начальной картиной сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, признаки активности ревматизма.
3 степень - беременность при декомпенсации порока сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности в активной фазе ревматизма.
4 степень - декомпенсация, преобладание левожелудочковой недостаточности или тотальной сердечной недостаточности в активной фазе ревматизма.
Продолжение беременности можно считать допустимым при 1-2 степени риска в условиях амбулаторного наблюдения и стационарного лечения.
При второй степени риска второй период родов следует сократить наложением акушерских щипцов.
При 3-4 степени беременность противопоказанна, так же, как и противопоказанна в течение 2-х лет после атаки перенесенного ревматизма.
Первичный диагноз: первородящая 25 лет. Беременность 1, срок 28-29 недель. Недостаточность митрального клапана без выраженных признаков сердечной недостаточности. Ревматизм активный 1 степени. Последняя атака 1 год назад. Хронический тонзиллит. Степень риска 1-2.
При сборе анамнеза: наблюдалась ли терапевтом, как протекали предыдущие беременности, госпитализировалась ли.
Лабораторные данные: С-реактивный белок, диспротеинемия, ЭКГ, фоно-КГ, эхо-КГ. Определение активности ревматического процесса традиционными методами.
Фетоплацентарная недостаточность может быть выявлена при УЗИ.

Показания к родоразрешению вне зависимости от срока беременности:
1. синие пороки (тетрада Фалло). Цианоз первичный, вторичный.
2. Врожденные пороки сердца при высокой вторичной гипертензии.
3. Наличие отрицательной реакции при минимальной нагрузке, проявления декомпенсации.
4. Неэффективность комплексного лечения.
Если до 12 недель - выскабливание полости матки, на поздних сроках выполняется интравагинальное родоразрешение (плюс стимуляция окситоцином).
Абдоминальное родоразрешение (кесарево сечение) выполняется при:
1. коарктация аорты 2-3 степени при угрозе кровоизлияния в мозг.
2. Аневризма сосудов
3. сочетание соматической патологии с акушерской (врожденный порок + гестоз).

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: стационарно, постельный режим, коррегирование потребляемой жидкости, сбалансированное питание, лечебная физкультура.
Кардиальные препараты, антиревматические, десенсибилизирующие, диуретические средства.
Наиболее широко применяют препараты сердечных гликозидов - строфантин (медленно на глюкозе 0.3-0.5 мл через 5-10 минут, действие на 1-1.5 часа максимум); диуретики: фуросемид, верошпирон, гипербарическая оксигенация, кислородные коктейли. Антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробов (у 30% беременных обнаруживается стрептококк группы В). Применяют пенициллин и его аналоги.

Родоразрешение при тяжелых формах - стараются избегать абдоминального родоразрешения (стараются вести роды через естественные родовые пути, даже без выключение потуг). При нарастании нарушений гемодинамики укорачивают 2 период наложением акушерских щипцов.
Обезболивание родов: так как родовая боль истощает регуляторные способности организма следовательно ведет к нарушению сердечного ритма и т.п., к появлению сердечной недостаточности, отеку легких.
Применяют промедол 1-2%, закись азота с кислородом, ГОМК 10-20 мл внутривенно; трилен, трихлорэтилен, электроанальгезия, аутоанальгезия.
Акушерские щипцы обезболивают пудендальной блокадой.
После родов: профилактика кровопотери, в том числе гемотрансфузия если есть постгеморрагическая анемия), и. т.д. Кровопотеря может вследствие гипотонии матки, но может быть и коагулопатическая то есть из-за изменений свертывающей системы. Для остановки кровотечения применяют: утеротоники, препараты влияющие на свертываемость крови.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
Часто гипертоническая болезнь есть и до беременности. Беременность - это состояние стресса, усиление нагрузки. Гипертоническая болезнь в 30% осложняет беременность, на фоне ее часто развивается гестоз, нередко гипертоническая болезнь является причиной материнской смертности. В начале беременности АД нормальное, между 14-28 неделями даже наблюдается снижение АД, а в последние 3 месяца идет повышение АД до высоких показателей. В плане выявления гипертонической болезни необходимо раннее выявление и постановка на учет беременных с гипертонической болезнью.
1 Стадия - фаза А - латентная, предгипертоническая, транзиторная реакция.
1 Стадия фаза В -нестойкое, кратковременное повышение АД, но обратимое в условиях покоя.
2А - неустойчивое повышение АД.
2В - повышение АД стойкое, но сохранена функция всех органов, нет изменений органов (органических).
3А - стойкое повышение АД, компенсировано, но есть дистрофические, фиброзносклеротические изменения
органов.
3В - декомпенсация, стойкое повышение АД, редко встречается при беременности.
При 1 стадии беременность допустима, при второй стадии вопрос решается индивидуально, после обследования в стационаре. 3 стадия и злокачественная гипертония - беременность противопоказана.
Клиника: боли в области сердца (кардионевротического характера), нет кардиальной патологии, головокружение, головные боли в области в затылке.
Комплекс невротических жалоб: повышенная возбудимость, головные бои, сердцебиение, гиперемия лица, потливость.
Больные с гипертонической болезнью - это группа риска (и для беременной и для плода).
Степени риска:
1 степень: минимальная. Осложнения возникают в 20%, редко беременность ухудшает течение заболевания.
2 степень: выраженная экстрагенитальная патология, что сопровождается гестозом, самопроизвольным выкидышем. Масса плода снижена, плод гипотрофичен, увеличение перинатальной смертности (в 20%).
3 степень - максимальная угроза жизни беременной.
1 степени риска соответствует гипертоническая болезнь 1 ст. 2 степени соответствует гипертоническая болезнь 2А, третья степень риска - гипертоническая болезнь 2Б, 3 ст, злокачественная гипертония.
При 1 степени у каждой 5 женщины возникает гестоз (нефропатия). Беременность допустима.
При 2 степени часто возникает поздний токсикоз, при третьей степени трудно воздействовать гипотензивными средствами (противопоказаны).
Показания (витальные) к операции кесарева сечения при гипертонической болезни:
1. преждевременная отслойка плаценты.
2. Отслойка сетчатки
3. расстройство мозгового кровообращения
4. внутриутробная гипоксия плода.
Лечение: лечебно-охранительный режим, диета, прием спазмолитиком (дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин; салуретики обычно редко, гипотензивные препараты - ганглиблокаторы, клофеллин.

Характерные признаки отека легких:
1. одышка (частота дыхания до 30 в минуту).
2. Резкая слабость.
3. Холодный пот.
4. Акроцианоз.
5. Кашель со слизистой мокротой.
6. Частый пульс с малым наполнением.
7. разнокалиберные хрипы над легкими
8. пена, кровь в мокроте
Воздействие нейролептиков, пипольфен, седуксен, промедол, ГОМК. ИВЛ, кислород через пеногасители. Сердечные гликозиды: внутривенно дигогксин 0.025% 0.5 мл, коргликон, строфантин. Эуфиллин. В 70% отек легких заканчивается летально.

Сердечно-сосудистые заболевания у беременных женщин занимают первое место среди всей патологии. Частота обнаружения болезней сердца у них колеблется от 0,4 до 4,7%. В последнее время наблюдается увеличение числа беременных и рожениц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями , что объясняется рядом причин: ранней диагностикой заболеваний сердца, расширением показаний к сохранению беременности, увеличением группы женщин, оперированных на сердце, и числа серьёзно больных женщин, которые либо сами, либо с разрешения врачей решают сохранить беременность, будучи уверенными в успехе медицинской науки.

Во время беременности сердечно-сосудистая система здоровых женщин претерпевает значительные изменения . Увеличивается (до 80%) минутный объём сердца, особенно на 26-28-й неделях, с постепенным снижением к родам. На 30-50% возрастает объем циркулирующей крови, достигая максимума к 30-36-й неделе. На 5-6 л увеличивается объём внеклеточной жидкости. Создаётся дополнительная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, и, как следствие этого, у 30% здоровых беременных выслушивается систолический шум над легочной артерией и верхушкой сердца, усиливается 2-й тон над легочной артерией, нарушается возбудимость и проводимость сердечной мышцы, возникают аритмии.

Среди заболеваний сердца, осложняющих беременность, чаще всего встречаются :

• приобретённые и врождённые пороки сердца;
• аномалии развития магистральных сосудов;
• болезни миокарда;
• оперированное сердце;

Развивающаяся беременность ухудшает течение сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к развитию экстремальных состояний , требующих проведения неотложных мероприятий не только от акушера, но и от терапевта, кардиолога, хирурга.

Каждая беременная, страдающая заболеванием сердечно-сосудистой системы, должна быть госпитализирована не менее 3-х раз за беременность.

Первая госпитализация – желательна до срока 12 недель (в специализированный стационар для тщательного кардиологического и ревматологического обследования). В отдельных случаях может быть показано прерывание беременности после кардиальной и антиревматической терапии.

Вторая госпитализация должна проводиться в период наибольших гемодинамических нагрузок на сердце (28-32-я неделя).

Третья обязательная госпитализация должна быть за 2 недели до родов для обследования и подготовки к родам, выработки плана родов.

Роды в срок допустимы в тех случаях, когда при дородовой подготовке удалось значительно улучшить гемодинамические показатели при благополучном состоянии плода. В связи с ухудшением состояния беременной нередко встаёт вопрос о досрочном родоразрешении . Наилучший результат даёт родовозбуждение в 37-38 недель. План родоразрешения составляется консультативно с участием акушера, кардиолога и реаниматолога. Выбор метода строго индивидуальный для каждой больной в зависимости от акушерской ситуации, но период изгнания всем роженицам необходимо укорачивать. Показания для кесарева сечения строго ограничены.

После рождения плода и отхождения последа с целью предупреждения ухудшения состояния необходимо сразу после рождения ребёнка вводить кардиотонические средства. Родильницы с заболеваниями сердца могут быть выписаны из род дома не ранее чем через 2 недели после родов в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Пересадка сердца

В соответствии с современными рекомендациями, беременность после трансплантации сердца следует планировать с учетом индивидуальных особенностей женщины. К ним относят риск отторжения трансплантата и развития инфекционных осложнений, полноценность функционирования трансплантата, а также необходимость приема потенциально токсичных и тератогенных препаратов. При отсутствии признаков отторжения трансплантата и сохраненной функции желудочков беременность, как правило, проходит успешно.

Обследование женщины, направленное на обнаружение реакции отторжения трансплантата, следует проводить как до наступления беременности, так и во время нее. В этот период можно снижать дозы иммуносупрессоров, увеличив частоту мониторинга. В зависимости от показаний к пересадке (например, митохондриальная миопатия или семейная дилатационная кардиомиопатия) может потребоваться предварительное генетическое консультирование. Во время беременности у таких женщин в целях профилактики таких осложнений, как гипертензия, инфекционный процесс, преждевременные роды, внутриутробная задержка развития плода и преэклампсия, следует постоянно контролировать функцию ЛЖ.

У пациенток, постоянно принимающих циклоспорин и такролимус, во время беременности требуется корректировка дозы. При использовании препаратов в рекомендуемых дозах тератогенный и мутагенный эффект не зарегистрирован, а распространенность аномалий развития у рожденных детей не превышает таковую в популяции. Следует отметить, что и циклоспорин, и такролимус могут вызывать задержку внутриутробного развития, рождение ребенка с низкой массой тела и несоответствие размеров плода гестационному возрасту. Выбор метода родоразрешения определяется акушерскими показаниями.

Гипертензия и преэклампсия

Артериальная гипертензия - наиболее распространенное осложнение беременности, возникающее у 10% женщин и оказывающее существенное влияние на риск развития осложнений и смертность новорожденных. Артериальная гипертензия и ее осложнения - одна из ведущих причин материнской смертности, обусловливающая 15% летальных исходов у беременных. В норме в первой половине беременности АД снижается, а с 30-й недели возвращается к показателю, существовавшему до наступления беременности, или умеренно повышается. Возникшую на фоне беременности гипертензию (артериальная гипертензия беременных) следует дифференцировать с ранее существующей или хронической артериальной гипертензией. В основе развития этих заболеваний лежат различные факторы, и тактика их лечения также различается. Обе формы артериальной гипертензии могут стать причиной развития протеинурии и преэклампсии.

Преэклампсия служит причиной половины всех индуцируемых преждевременных родов и одной из основных проблем антенатального периода, поэтому особое значение придают ранней диагностике.

Во время беременности АД может изменяться при перемене положения тела женщины, что объясняется физиологическими особенностями. Его следует измерять в положении сидя (оптимально) или лежа на левом боку. Подъем систолического АД до 140-159 мм рт.ст., а диастолического - до 90-109 мм рт.ст. следует расценивать как умеренную артериальную гипертензию. Увеличение этих показателей более 160 и 110 мм рт.ст. соответственно считают тяжелой артериальной гипертензией. При обследовании пациенток с этим синдромом для ранней диагностики преэклампсии рекомендован контроль концентрации гемоглобина, креатинина, мочевой кислоты, альбумина, гематокрита, количества тромбоцитов, активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы, показателей свертывания крови и объема экскреции белка.

Хронической гипертензией считают повышение систолического АД более 140 мм рт.ст. или диастолического давления выше 90 мм рт.ст. до наступления или 20-й недели беременности.

Если повышение АД выше указанных значений (систолическое - более 140 мм рт.ст., диастолическое - выше 90 мм рт.ст.) не сопровождается протеинурией и впервые было зарегистрировано во второй половине беременности (после 20-й недели), то гипертензию называют гестационной. При отсутствии лечения артериальная гипертензия у беременных может стать причиной развития преэклампсии, которая манифестирует подъемом АД на поздних сроках беременности и сопутствующей протеинурией (1+ при качественном определении и концентрация белка в моче более 0,3 г/л). Гипертензия служит лишь одним из симптомов преэклампсии, степень выраженности которого широко варьирует. В ряде случаев у пациенток с тяжелой преэклампсией АД остается нормальным.

У женщин с артериальной гипертензией, болями в животе, неврологическими нарушениями, тромбоцитопенией и небольшими размерами плода предполагать преэклампсию можно даже при отсутствии протеинурии. Преэклампсия развивается у 3-8% беременных. Считают, что в основе ее возникновения лежит поражение сосудов матери, участвующих в кровоснабжении плаценты. Преэклампсия сопровождается полиорганной дисфункцией, поражением эндотелия кровеносных сосудов, манифестирующим сосудистым спазмом, активацией системы свертывания крови, нарушением функции гормонов и биологически активных веществ, контролирующих АД и объем циркулирующей крови.

К факторам риска развития этого патологического состояния относят дислипидемию, сахарный диабет или резистентность к инсулину, а также многоплодную беременность, сопровождающуюся гиперкоагуляцией. Согласно данным одного из эпидемиологических исследований, у женщин с преэклампсией в анамнезе повышен риск развития ССЗ, но это предположение не подтвердилось результатами проспективных исследований. На основании знаний, накопленных к настоящему времени, женщинам с артериальной гипертензией (в том числе и с преэклампсией) во время беременности рекомендовано активное лечение, направленное на коррекцию факторов риска развития ССЗ.

Диагноз преэклампсии устанавливают в случае, когда у беременной с артериальной гипертензией внезапно развивается протеинурия, отсутствовавшая на ранних этапах беременности, или после 20-й недели начинает нарастать ранее существовавшая артериальная гипертензия и протеинурия. Радикальным лечением гипертензии беременных считают родоразрешение. Так как этот синдром преимущественно развивается на поздних сроках беременности, предпочтение отдают родоразрешению посредством кесарева сечения. При возникновении тяжелой артериальной гипертензии на ранних этапах беременность рекомендуют прерывать, так как на этом фоне частота развития преэклампсии и эклампсии может достигать 100%.

Цель лечения артериальной гипертензии - снижение риска развития осложнений у женщины. Применяемые препараты должны быть достаточно эффективными и безопасными для плода. В клинических исследованиях преимущества антигипертензивной терапии при хронической или возникшей на фоне беременности артериальной гипертензии умеренной степени доказаны не были. При существовании клинических показаний (развитие почечной недостаточности) таким пациенткам назначают антигипертензивные средства. Препараты первого выбора при гипертензии средней степени тяжести - метилдопа и лабеталол. К средствам второй линии относят нифедипин. Принимая во внимание патофизиологию преэклампсии (гипоперфузия внутренних органов), применение диуретиков не рекомендовано.

Общепринято, что тяжелая форма артериальной гипертензии у беременных требует лечения, направленного на снижение риска развития геморрагического инсульта и, соответственно, материнской смертности. Препаратами первого выбора при этом считают лабеталол (начинают с в/в болюсного введения в дозе 20 мг, а при отсутствии эффекта дозу вводят повторно каждые 10 мин до достижения максимальной дозы 220 мг) и гидралазин (начинают с в/в введения в дозе 5 мг с повторным введением в такой же дозе каждые 20 мин до стабилизации давления). При невозможности парентерального введения препаратов предпочтение отдают нифедипину.

Полный регресс артериальной гипертензии и клинических признаков преэклампсии обычно происходит в течение 6 нед после родов. При сохранении симптомов рекомендовано проведение повторного обследования еще через 6 нед. В ряде случаев при существовании факторов риска гипертензия беременных трансформируется в хроническую артериальную гипертензию.

Частота развития преэклампсии во время последующих беременностей определяется тяжестью процесса при первой беременности. Если впервые преэклампсия развилась на очень поздних стадиях беременности и протекала с умеренной степенью тяжести, то риск рецидива при последующей беременности составляет 10%. При раннем развитии и тяжелом течении преэклампсии он достигает 40%.

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка

Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ характеризуется прогрессирующим фиброзом миокарда ПЖ или его замещением фиброзно-жировой тканью. К этому заболеванию также относят возникновение бессимптомных ЖЭС, ЖТ и ВСС. В литературе описано множество случаев, когда после установления дефибриллятора женщинам с этим синдромом беременность протекала без осложнений. При существовании у женщины подобной кардиомиопатии рекомендован постоянный контроль сердечного ритма во время беременности. Тактику родоразрешения определяют, исходя из акушерских показаний.

Синдром удлиненного интервала Q-T

Как свидетельствуют исследования, проведенные среди женщин, страдающих синдромом удлиненного интервала Q-T, в течение 9 мес после родоразрешения риск развития неблагоприятного сердечного события (преимущественно обмороков) возрастает в 2,7 раза, а жизнеугрожающего состояния (остановка сердца или внезапная смерть на фоне синдрома) - в 4,1 раза по сравнению с состоянием до наступления беременности. Это утверждение особенно справедливо для женщин со II типом синдрома. После этого периода показатель риска возвращается к прежним значениям. Во время беременности риск развития осложнений со стороны сердца в этой группе пациенток остается низким.

Доказано, что применение β-адреноблокаторов позволяет существенно снизить частоту развития осложнения у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала Q-T, в связи с чем в послеродовом периоде это лечение следует возобновить. При II типе синдрома в послеродовом периоде рекомендован динамический контроль ЭКГ каждые 1-2 нед, что позволит обнаружить удлинение интервала Q-T более 500 мс по сравнению с состоянием до беременности.

Patrizia Presbitero, Giacomo G. Boccuzzi, Christianne J.M. Groot и Jolien W. Roos-Hesselink

Беременность и сердечно-сосудистые заболевания

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных первое

место (80%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, в том

числе приобретенные и врожденные пороки сердца, оперированное сердце,

гипертоническая болезнь артериальная гипотензия, приобретенные ревма-

тические пороки сердца.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ сердца встречаются у

7-8% беременных. Для прогнозирования исходов беременности н родов

имеют значение активность ревматического процесса. форма и стадия раз-

вития порока, компенсация или декомпенсация кровообращения, степень

легочной гипертензии, нарушение ритма, а также присоединение акушер-

ской патологии. Все эти данные определяют выбор акушерской тактики во

время беременности, родов и в послеродовом периоде. ревматологи отме-

чают, что в настоящее время преобладают стертые формы ревматического

процесса_ в связи с чем диагностика их на основании клинических, гема-

тологических. иммунобиологических исследований представляет большие

трудности

Д и а г н о з активного ревматизма во время беременности

также затруднителен. В связи с этим женщин, перенесших последнее обос-

трение ревматизма в ближайшие 2 года до наступления беременности, сле-

дует относить к группе высокого риска. Обострение очаговой инфекции,

острые респираторные заболевания у беременных с ревматическими порока-

ми сердца могут способствовать обострению ревматизма.

В последнее время для диагностики активного ревматизма у беремен-

ных и родильниц применяют цитологический и иммунофлюоресцентный мето-

ды, обладающие высокой диагностической ценностью. Особенно это отно-

сится ко второму методу, основанному на определении антител против

стрептолизина О в грудном молоке и в молозиве с помощью реакции непря-

мой иммунофлюорестенции.

Во время беременности и в послеродовом периоде ревматический про-

цесс протекает волнообразно. Критические периоды обострения ревматиз-

ма соответствуют ранним срокам беременности - до 14 нед затем срокам

от 20 до 32 нед и послеродовому периоду. Течение ревматизма во время

беременности можно связать с колебаниями экскреции кортикостероиднных

гормонов_ До 14-й недели экскреция кортикостероидов находится обычно

на низком уровне. с 14.й по 28-ю неделю она увеличивается примерно в

10 раз_ а на 38-40-й неделе возрастает примерно в 20 раз и возвращает-

ся к исходному уровню на 5-6-й день послеродового периода. Поэтому

профилактическое противорецидивное лечение целесообразно приурочивать

к критическим срокам.

Особо следует выделить церебральную форму ревматизма, протекаю-

щую с преимущественным поражением центральной нервной системы. Бере-

менность может провоцировать рецидивы хореи. развитие психозов. гемип-

легии вследствие ревматического васкулита головного мозга. При этой

форме ревматизма наблюдается высокая летальность. достигающая 20-25%.

Возникновение беременности на фоне активного ревматического процесса

(искусственный аборт) с последующей антиревматической терапией. В поз-

дние сроки беременности предпринимают досрочное родоразрешение_ В этом

случае наиболее щадящим методом родоразрешения является кесарево сече-

ние с последующей противорецидивной терапией. Выбор акушерской такти-

ки у беременных с ревматическими пороками сердца зависит от функцио-

нального состояния сердечнососудистой системы. При беременности систе-

ма кровообращения должна обеспечить потребности развивающегося плода.

Гемодинамические сдвиги закономерно развивающиеся при физиологической

беременности могут привести к сердечной недостаточности.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ, Интенсивность сердечной деятельности у бере-

менных возрастает с 12_13 нед и достигает максимума к 20- 30-й неделе.

Примерно у 85о% ЭТИХ больных отмечаются признаки сердечной недостаточ-

ности. Наиболее часто они появляются или начинают нарастать именно с

12-20-й недели беременности. Восстановление гемодинамики начинается у

родильниц лишь через 2 нед после родов. больных митральным стенозом во

время беременности в связи с физиологической гиперволемией, которая

усиливает легочную гипертензию. возрастает опасность отека легких. При

этом ни один способ родоразрешения (с помощью акушерских щипцов, пу-

тем кесарева сечения) не помогает _пировать отек легких. Наиболее на-

дежным выходом для обеспечения благоприятного исхода в таких случаях

является митральная комиссуротомия. Эту операцию в зависимости от си-

ся искусственный аборт и затем митральная комиссуротомия (после пер-

вой менструации) ; через 5-6 мес. после успешной операции на сердце

можно допустить повторную беременность. Второй вариант_ производится

митральная комиссуротомия во время настоящей беременности в любые ее

сроки (при некупирующемся медикаментозном отеке легких) , но лучше на

24_32-й неделе, когда опасность спонтанного прерывания беременности

как реакция на хирургическую травму меньше (вследствие достаточной ре-

лаксации матки) . Третий вариант; производится кесарево сечение на 30

40-й неделе беременности при достаточной зрелости плода) и одноэтап-

но (после родоразрешения) - митральная комиссуротомия. Операция мит-

ральной комиссуротомии во время беременности оказывается более ради-

кальной вследствие декальциноза створок клапана н большей податливос-

ти к разъединению подклапанных спаек.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Беременность при этой патологии про-

текает значительно легче. Обычно заканчивается спонтанными родами. При

резко выраженной митральной недостаточности со значительной регургита-

цией и резким увеличением левого желудочка беременность протекает тя-

жело и может осложниться развитием острой левожелудочковой недостаточ-

ности. У таких женщин с ранних сроков беременности появляются или на-

растают признаки сердечной недостаточности, к которым, как правило,

присоединяется тяжелая нефропатия с торпидным течением. Медикаментоз-

ная терапия сердечной недостаточности в этих случаях малоэффективна,

поэтому применяют или прерывание беременности в ранние сроки искус-

ственный аборт, малое кесарево сечение) или досрочное родоразрешение в

плановом порядке абдоминальным путем. В последующем больной рекомен-

дуется хирургическое лечение порока сердца. В нашей стране имеется

опыт имплантации шарикового протеза и аллотрансплантата у больных с

декомпеисироваиной митральной недостаточностью во время беременности.

Даже таким больным после прерывания беременности вагинальным путем ре-

комендуют применение внутриматочной спирали, а при абдоминальном спо-

собе производят стерилизацию.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Среди приобретенных пороков сердца у беремен-

ных это заболевание заслуживает внимания. Беременность и роды можно

допустить лишь при отсутствии выраженных признаков гипертрофии левого

желудочка и симптомов недостаточности кровообращения, поскольку ком-

пенсация порока происходит за счет концентрической гипертрофии мышцы

левого желудочка, утолщения его стенки. В случаях тяжелого течения

аортального стеноза, когда необходима хирургическая коррекция порока _

замена пораженного клапана протезом, возможность вынашивания беремен-

ности решается после операции. Аортальная недостаточность по сравне-

нию с аортальным стенозом является менее тяжелым пороком, так как при

нем длительное время сохраняется компенсация кровообращения. Однако

в связи с изменением гемодинамики вследствие беременности и частым

присоединением позднего токсикоза течение аортальной недостаточности

может быть более тяжелым. у больных с аортальными пороками сердца бе-

ременность н роды через естественные родовые пути допустимы только в

стадии компенсации кровообращения_ Во втором периоде родов в целях

снижения стимулирующего действия родов на развитие порока показано

выключение потуг с помощью наложения акушерских щипцов. При симптомах

сердечной недостаточности беременность следует считать недопустимой

Возникшая беременность подлежит прерыванию_ Если же беремен-

ность достигла большого срока. наиболее рациональным является досроч-

ное родоразрешение абдоминальным путем со стерилизацией.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА также имеют значение в

прогнозе беременности и родов, следует иметь в виду, что сама по себе

беременность может быть причиной появления аритмий. Так, экстрасисто-

лия, пароксизмальная тахикардия у беременных могут наблюдаться без ка-

ких-либо органических изменений миокарда. Они встречаются у 18,3% бе-

ременных_ Присоединение позднего токсикоза в еще большей степени спо-

собствует появлению или усилению аритмий. На исход беременности сущес-

твенного влияния не оказывают. Мерцательная аритмия в сочетании с ор-

ганической патологией сердца, в частности с митральным стенозом, яв-

ляется противопоказанием к вынашиванию беременности, при этом имеет

значение способ ее прерывания. Кесарево сечение для этих больных пред-

ставляет большую опасность. чем родоразрешение через естественные ро-

довые пути, из-за возможной тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Напротив, нарушения атриовентрикулярной проводимости (неполная и

полная блокада сердца) сами по себе не представляют опасности для бе-

ременной. Более того_ у этих больных беременность, как правило. вызы-

вает учащение желудочкового ритма предупреждая тем самым опасность

возникновения приступов Адамса - Стокса - Морганьи. Лишь при очень

редком пульсе - 35 и менее в 1 мин - во втором периоде родов в целях

ускорения родовой деятельности выключают потуги с помощью наложения

акушерских щипцов_ При выборе антиаритмических препаратов для беремен-

ных необходимо учитывать также отрицательное действие некоторых из них

(хинидин, новокаинамид, атропина сульфат и др.) на возбудимость матки

и состояние плода.

ПРОЛЯПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Пролапс митрального клапана - это

прогибание створок митрального клапана в левое предсердие в систолу

желудочков. Легкая степень пролабирования устанавливается с помощью

эхокардиографии. Выраженный синдром пролапса митрального клапана

диагностируется на основан,и клинических данных и фонокардиографии В

зависимости от степени пролабирования створок развивается та или иная

степень недостаточности замыкательной функции митрального клапана с

регургитацией крови в полость левого предсердия. Клинические проявле-

ния этой патологии очень разнообразны - от бессимптомного течения до

выраженной клинической картины. Наиболее выраженные симптомы отме-

чаются у больных с пролабированием обеих створок митрального клапана.

В настоящее время впервые изучено течение данного синдрома в сочета-

нии с беременностью установлено, что нерезко выраженное прогибание

задней стенки митрального клапана, а следовательно, н нерезко выра-

женная регургитация уменьшаются с увеличением срока беременности и

возвращаются к исходному состоянию через 4 нед после родов. Это мож-

но объяснить физиологическим увеличением полости левого желудочка при

беременности, что изменяет размер, длину и степень натяжения хорд.

Тактика ведения родов такая же, как о при физиологической бере-

менности. резко выраженное пролабирование створок с большой амплиту-

дой прогибания во время беременности протекает без существенной дина-

мики. У этих больных в связи с выраженностью кардиологической симпто-

матики потуги во время родов необходимо выключать путем наложения

акушерских щипцов. При сочетании акушерской патологии (слабость родо-

вой деятельности и длительные, крупный плод6 резкое напряжение при

потугах и др.) родоразрешению с помощью

кесарева сечения.

МИОКАРДИТЫ различной этиологии у беременных наблюдаются относи-

тельно редко. Среди них чаще встречаются постинфекционные миокардиты,

которые протекают относительно легко и у беременных иногда принимают

длительное течение, могут сопровождаться стойкой экстрасистолией. Са-

ми миокардиты при отсутствии клапанных пороков сердца редко приводят к

развитию сердечной недостаточности. Постинфекционные миокардиты в ря-

де случаев поддаются лечению, и беременность может закончиться родами

(чаше преждевременными) . Если же миокардит осложняется мерцательной

аритмией. то возникает опасность возникновения тромбоэмболических ос-

ложнений. При тяжелом течении миокардита в ранние сроки беременности

(производят искусственный аборт до 12 нед в поздние сроки - кесарево

сечение (малое или досрочное) .

Особую опасность при беременности представляют кардиомиопатии. В

последние годы у беременных чаше стал выявляться идиопатический су-

баортальный гипертрофический стеноз. Этиология этого заболевания неиз-

вестна, нередко наблюдаются семейные случаи. При беременности может

наступить резкое ухудшение состояния_ возможна даже смерть после ро-

дов. Но. несмотря на это. при незначительной и умеренной обструкции,

при правильном ведении больных вынашивание беременности возможно.

Отдаленный прогноз у больных с кардиомиопатией неблагоприятный. поэто-

му повторную беременность допускать не следует. В случаях тяжелого те-

от ее сроков.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Беременность в сочетании с гипертоничес-

кой болезнью встречается в 1-3о% случаев. Только при легкой форме ги-

пертонической болезни_ когда гипертензия нерезко выражена и непостоян-

на, при отсутствии органических изменений в сердце т. е. при 1 стадии

развития болезни, беременность и роды могут протекать нормально. При

стойкой гипертензии и значительном повышении артериального давления

(11А стадия) беременность ухудшает клиническое течение гипертоничес-

кой болении. _ больных с 111 стадией заболевания способность к зача-

тию резко снижается_ а если беременность все же наступает, то_ как

правило, заканчивается самопроизвольным абортом или гибелью плода.

Течение гипертонической болении во время беременности имеет свои

особенности. Так, у многих больных 1-11А стадией заболевания на

15_16.й неделе беременности артериальное давление снижается (часто до

нормальных показателей) _ что объясняется депрессорным влиянием сфор-

мировавшейся плаценты. У больных же 11Б стадией такого снижения давле-

ния не наблюдается. После 24 нед давление повышается у всех больных -

и при 1 и 11А, и 11 Б стадиях, На этом фоне часто (в 50%) присоеди-

няется поздний токсикоз.

В связи со спазмом маточно-плацентарных сосудов ухудшается дос-

тавка к плоду необходимых питательных веществ н кислорода. что соз-

дает задержку развития плода. у каждой 4_5.й больной наблюдается ги-

потрофия плода_ Частота внутриутробной гибели плода достигает 4,1 о%.

Этих больных также имеется большая угроза возникновения преждевре-

менной отслойки нормально прикреплений плаценты. Преждевременное пре-

рывание беременности (самопроизвольное и оперативное) составляет 23% .

Во время родов может развиться гипертонический криз с кровоизлиянием в

различные органы и в мозг. Нефропатия часто переходит в эклампсию.

Поэтому своевременная диагностика гипертонической болезни у беремен-

ных является наилучшей профилактикой перечисленных заболеваний. Это

возможно осуществить при следующих условиях: ранней обращаемости в

женскую консультацию, осмотре больной терапевтом с обращением внима-

ния на все подробности анамнеза заболевания (начало_ течение_ осложне-

ния н т. д.) ; измерение АД, выполнении рентгеноскопии (для выяснения

степени увеличения левого желудочка и аорты) . а также ЭКГ.

Акушерская тактика при гипертонической болезни: у тяжелобольных,

страдающих стойкими формами заболевания (11 Б, 111 стадия) , произво-

дят прерывание беременности в ранние сроки (искусственный аборт с пос-

ледующим введением в матку противозачаточной спирали) _ при обращении

в поздние сроки беременности и настойчивом желании иметь ребенка пока-

зана госпитализация. В стационаре для таких больных особенно важен хо-

рошо поставленный лечебно-охранительный режим.

Важнейшим принципом современного л е ч е н и я гипертонической бо-

лезни является применение таких средств, гипотензивное действие кото-

рых осуществляется через разные звенья аппарата. регулирующего арте-

риальное давление_ В связи с этим назначают препараты, воздействующие

на вазомоторные центры гипоталамической области и продолговатого моз-

га дибазол, катапресан, клофелин) . Могут быть показаны блокаторы

6-адренергических рецепторов (нидерал, обзидан) . Наиболее сильное ги-

потензивное действие оказывают средства_ тормозящие проведение нер-

вных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (гексоний. пентамин,

пирилен и др.) .

Большое значение имеют также третья и четвертая группы средств.

уменьшающих миогенный тонус сосудов (папаверин. апрессин, антагонисты

кальция: нифедипин или коринфар) , диуретики тиазидового ряда; фуро-

семид и антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон) . При этом

диуретики назначают при отсутствии у беременной гиповолемии. Не исклю-

чается н магнезиальная терапия. особенно при расстройствах мозгового

кровообращения. Наличие значительного числа гипотензивных средств, с

помощью которых можно более или менее энергично снижать артериальное

давление, обязывает врачей к правильному, строго обоснованному н мак-

симально индивидуализированному их применению. Необходимо четко знать

фармакодинамику имеющихся препаратов, их положительные и некоторые не-

желательные воздействия на организм матери и плода. Кроме того,

больным показаны гипохлоридная диета и ограничение жидкости до 800 мл

в сутки. Эффективность медикаментозных средств можно усилить примене-

нием гипербаротерапии. Во время родов необходимо проведение анестезио-

логического пособия с применением атарактиков (тазепам) , спазмолити-

ков (паповерин) и наркотических средств (промедол) .

Если роды проводятся без управляемой гипотензии. то больная про-

должает получать гипотензивную терапию (дибазол и папаверин внутримы-

шечно) . Во втором периоде родов производят выключение потуг с по-

мощью акушерских щипцов под ингаляционным наркозом фторотан) . Кесаре-

во сечение применяют у больных с расстройством мозгового кровообраще-

ния или при акушерской патологии (тазовое предлежание у первородящей в

возрасте 30 лет и старше, слабость родовой деятельности и др.) . Отда-

ленные результаты свидетельствуют о том, что после родов, особенно в

случаях присоединения нефропатии, нередко заболевание прогрессирует.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Сердечнососудистые заболевания и беременность»

Исполнитель:

врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»

города Краснотурьинска

Заболотская Наталья Александровна

Руководитель:

д.м.н. Анатолий Иванович Коряков

Екатеринбург

Введение

Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития ин­фаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует насторо­женность в отношении возможного возникновения сер­дечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще насту­пает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпо­рального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование до­норской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увели­чение распространенности факторов риска разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний у беремен­ных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при бе­ременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в опреде­лении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказа­ний к применению ряда обычно используемых для лече­ния инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.

В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в сред­нем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оператив­ного родоразрешения во многом обусловлен увеличени­ем числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.

Тем не менее увеличение роста оперативного родо­разрешения у женщин с пороками сердца не должно но­сить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологиче­ских обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отноше­нии беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопо­казанием к вынашиванию беременности у женщин с по­роками сердца является развитие СН III функциональ­ного класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родораз­решения.

Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных

Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беремен­ность.

У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.

Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от та­ковых в популяции. Однако их влияние может быть уси­лено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значи­мыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.

Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наслед­ственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при прие­ме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используют­ся с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У па­циенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.

Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у бе­ременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), на­следственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наи­более частыми клиническими проявлениями тромбофи­лии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних ко­нечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной бе­ременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам ча­ще приводит к таким тяжелым тромботическим ослож­нениям, как инфаркт миокарда.

Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генети­ческие аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семей­ная гиперхолестеринемия.

Факторы риска развития инсульта во время беременности много­образны: возраст старше 35 лет, гипертоническая бо­лезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, систем­ная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, ку­рение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гемато­логические заболевания (полицитемия, лейкемия, сер­повидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишеми­ческий инсульт чаще всего бывает вызван парадоксаль­ной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конеч­ностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отвер­стия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кро­ме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беремен­ности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт разви­вается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациен­ток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) разви­тие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.

Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тя­желыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных фак­торов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля паци­енток с преэклампсией и эклампсией, перенесших ин­сульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связан­ный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом перио­де. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ише­мического инсульта на 60% выше. Представля­ется маловероятным, что только повышенное артериаль­ное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг срав­нительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампси­ей, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные сви­детельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевид­но, является основной причиной развития инсульта у бе­ременных с преэклампсией и эклампсией.

Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой бе­ременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.

Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определя­ет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам разви­тия перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различ­ных осложнений гестациониого процесса и отдаленны­ми последствиями преэклампсии.

Преэклампсия - состояние, характеризующееся по­вышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тя­жестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в допол­нительном исследовании. Вероятно, имеет значение раз­витие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эн­дотелия, которое является одним из этапов развития ате­росклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.

До последних десятилетий господствовало представ­ление о том, что преэклампсия и родственные клиниче­ские симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений, в том числе с фатальными исходами, в отда­ленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа ис­ходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердеч­но-сосудистых заболеваний у перенесших преэк­лампсию женщин, особенно при первых преждевремен­ных родах.

Современная концепция преэклампсии основывает­ся на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных ар­терий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалитель­ной реакции в системе кровообращения при атероскле­розе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуло­вимой грани между физиологическими и патологически­ми состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В свя­зи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных на­рушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинеколо­гов. Соответственно этому для диагноза преэклам­псии патогномонично появление после 20 недель беремен­ности нижеследующих симптомов и последующая нор­мализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.

· Уме­ренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;

· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;

· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, цереб­ральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беремен­ности.

· HELLP -синдром - гематолизис, повышение ак­тивности печеночных ферментов и тромбоцитопения.

· Эклампсия - появление судорог.

Маркеры сердечно-сосудистого риска

Под влиянием результатов этих исследований в по­следние годы начали накапливаться данные о содержа­нии патофизиологических маркеров сердечно-сосуди­стого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охва­тывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отноше­нии женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает ос­нование считать их достаточно убедительными.

Среди них к числу прогностических факторов небла­гоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компь­ютерной томографии толщины комплекса инти­ма-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у паци­енток в отсутствие симптомов. При повторном об­следовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повыше­нием систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метабо­лических нарушений и обнаружением дисфункции эндо­телия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.

Эти данные подтвердили необходимость формирова­ния специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответ­ствующих мероприятий для снижения степени сердечно­сосудистого риска в последующие после беременности годы.

Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.

Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыво­ротке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холесте­рина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.

Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шан­сов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.

Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у жен­щин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике пар­ных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соот­ветствующей корректировки полученных данных с уче­том возраста, паритета, образования и других показате­лей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгово­го инсульта у перенесших преэклампсию в родах жен­ящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.

Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, кото­рый существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по при­нятому в Норвегии положению, биопсии почек подвер­гаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У жен­щин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности соста­вил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключе­ние, что хотя в целом абсолютный риск развития терми­нальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклам­псия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтвер­ждена связь между преэклампсией и высоким риском ро­ждения потомства с низкой массой тела и, соответствен­но, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.

В отличие от таких острых осложнений преэклам­псии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией бере­менности.

Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рас­сматривать в свете раннего развития атеросклероза. К по­добному заключению приводят результаты анализа при­жизненно проведенных УЗИ у данного контингента жен­щин с обнаружением бблылей толщины комплекса ин­тима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других раз­личий между группами обследованных отмечено не бы­ло, тогда как толщина исследованной стенки сосудов бы­ла более значительной у перенесших преэклампсию жен­щин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.

Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изу­чен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляю­щийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и перифери­ческих сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тром­бозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.

В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в эко­номически развитых странах за последние 10- 15 лет вы­росла почти на 1/3.

Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.

Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го ти­па встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.

Курение бе­ременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во мно­гих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.

Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения

Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.

Инфаркт миокарда

Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.

Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в по­следнее время с появлением новых, более чувствитель­ных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением воз­раста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перина­тальные исходы.

По данным ретроспек­тивного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе жен­щин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин реги­стрируется гораздо реже, чем у беременных.

По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популя­ции - разрыв коронарных артерий - был зарегистриро­ван в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не бы­ло выявлено никаких изменений коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, непри­ятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате на­значения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).

Регистрация ЭКГ является необходимым и часто ре­шающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а так­же в определении его стадии, локализации, распростра­ненности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про­
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.

В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической кар­тины, важную роль играет определение таких чувстви­тельных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувстви­тельность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зо­не некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандар­том диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.

Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоя­щее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей по­пуляции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаи­вающей аневризмой аорты, острым перикардитом, меж­реберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при бере­менности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической тера­пии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.

Таблица 1

Особенности течения и диагностики ИМ при беременности

	Характеристика признака
Локализация	Чаще всего поражается передняя и перед- нелатеральная стенка левого желудочка
Этиология	Атеросклеротическое поражение коро­нарных сосудов выявляется реже, чем в общей популяции
Распространённость	От 1 до 10 случаев на 100 000 родов
Смертность	0,35 на 100 000 родов
Осложнения беременности и риск развития ИМ	Наиболее часто риск развития ИМ ассо­циирован с массивной инфузионной те­рапией, переливанием крови, преэклам­псией, эклампсией, гестационной АГ, инфекцией в послеродовом периоде
Перинатальные исходы у беременных	В 43% случаев наблюдались преждевре­менные роды и в 40% случаев рождались недоношенные дети
	Могут выявлять изменения, подобные ишемическим, у 37% пациенток, кото­рым выполнено кесарево сечение
Биохимические маркёры	У беременных измерение MB КФК не ис­пользуется при диагностике ИМ, так как может отмечаться ее повышение и при нормальной беременности, а также в ро­дах и раннем послеродовом периоде

Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При бере­менности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспери­ментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время бере­менности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные крово­течения, преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются отно­сительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медика­ментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.

Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтиро­вание - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопласти­ка проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.

Инсульт

Инсульт в период беременности - одна из самых по­тенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток со­храняются неврологические расстройства. При этом пе­ринатальная смертность также достаточно высока. Ин­сульт в структуре причин материнской смертности со­ставляет 12%. По данным эпидемиологических ис­следований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщи­ны чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного воз­раста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это свя­зано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контра­цептивов, гормональная терапия и др.

Распространенность инсульта у беременных, по дан­ным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ дан­ных более 3000 инсультов при беременности), распро­страненность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск разви­тия ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным круп­нейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее вы­сокий риск развития как ишемического, так и геморра­гического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические при­чины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обуслов­лены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину устано­вить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Ате­росклероз как причина развития инсульта при беремен­ности составляет от 15 до 25%.

В настоящее время большинство неврологов полага­ют, что беременную с подозрением на инсульт необхо­димо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выяв­лении факторов риска и анализе клинических данных, а именно нев­рологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кро­воизлияние). Для ишемического инсульта более харак­терно наличие двигательных, речевых или других очаго­вых неврологических нарушений. Расстройства созна­ния, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не сущест­вует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обяза­тельными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.

Беременность является относительным противопока­занием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть вы­полнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некото­рых случаях результаты последующей магнитно-резо­нансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.

Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изме­нение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а так­же очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозго­вые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.

В настоящее время осуществляется дифференциро­ванный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медика­ментозного тромболизиса. Существуют строгие ограни­чения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не вы­ше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангио­графии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные ро­ды. После инсультов примерно у 50% женщин со­храняются остаточные явления неврологического дефи­цита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с рев­матизмом в анамнезе следует проводить антибактериаль­ную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических ослож­нений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего сро­ка беременности. Средством выбора считается использо­вание аспирина и низкомолекулярного гепарина.

Пороки сердца

Необходимо отметить, что ха­рактерное для беременности увеличение объема цирку­лирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объем­ной перегрузки миокарда, а сама беременность представ­ляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с по­роками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять пока­зания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюде­ние за больной со стороны кардиолога позволяет опре­делить наиболее ранние (и неспецифичные!) клиниче­ские признаки СН.

Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аор­тального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , мит­рального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сер­дечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходя­щее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений со­ставляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных поро­ках сердца.

Шунтирование крови слева направо. Этим нарушени­ем гемодинамики сопровождаются наиболее часто встре­чающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Перифериче­ская вазодилатация, обычно наблюдаемая при беремен­ности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у жен­щин с ДМПП даже больших размеров через естествен­ные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмбо­лии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желу­дочка встречается при стенозе аортального клапана (вро­жденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование бере­менности при стенозе аортального клапана, сопровож­дающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время бере­менности. При выраженном аортальном стенозе гипер­трофия левого желудочка ограничивает рост систоличе­ского давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется опе­ративное родоразрешение, при незначительном или уме­ренном пороке - самопроизвольные роды без или с ог­раничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и свя­зана с вероятностью расслоения аорты в третьем триме­стре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исклю­чает риск развития этого осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влия­ет на течение беременности, однако при высоком гради­енте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется про­ведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При разви­тии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или не­достаточности митрального клапана III степени родораз­решение осуществляется с исключением потуг.

Стеноз легочной артерии умеренной и средней сте­пени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.

Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.

Больные, перенесшие радикальную операцию по по­воду тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-лет­няя выживаемость среди них составляет 94%, что позво­ляет большинству девочек достичь репродуктивного воз­раста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Уве­личение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повыше­ние давления в правом желудочке являются показателя­ми плохого прогноза. В этих случаях фатальные ослож­нения в отношении матери отмечаются в 3-17%.

Если после оперативного лечения не отмечается ос­таточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.

Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически пра­вый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беремен­ных СН и аритмиями.

Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характери­зуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмит­рального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением мит­рального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или ва­куум-экстрактора, проведение перидуральной ане­стезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде мо­жет приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.

Определяя показания к пролонгированию беремен­ности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального кла­пана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вы­нашивания беременности, но и самопроизвольных ро­дов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза бере­менности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоеди­нение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболи­ческие процессы в миокарде, приводить к росту потреб­ления кислорода миокардом с развитием сердечной не­достаточности высоких функциональных классов. Так­тика врача должна основываться исключительно на ме­ждународных выработанных рекомендациях с проведе­нием динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Заключение

Согласно приведенным данным, проблема про­филактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отяго­щенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответст­вующей стратегии их ведения. При этом общность от­дельных компонентов патобиологии сердечнососудистых на­рушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин груп­пы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.

Литература

1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы па­тогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth out­comes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Уни­версум Паблишинг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coro­nary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during preg­nancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myo­cardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarc­tion in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial inf­arction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of ve­nous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral con­traceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hy­perstimulation syndrome in early pregnancy treated with intra­arterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum peri­od. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac tro­ponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Ob­stetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacothera­py. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screen­ing? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе феде­ральных округов (стат. материалы). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in preg­nancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with val­vular heart disease: a report of the American College of Cardi­ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Val­vular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.

33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Пере­чень медицинских" показаний к прерыванию беременно­сти". М.; 2007.

34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Бе­ременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.

35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac dis­ease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circula­tion. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболева­ния. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у боль­ных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic informa­tion of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hyper­trophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular ge­ometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocar­dial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac au­tonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.