Основные вопросы экстрагенитальной патологии. Экстрагенитальная патология: какую контрацепцию выбрать

Экстрагенитальная патология требует особого подхода в выборе методов контрацепции. Несмотря на широкий выбор противозачаточных средств и способов, в современное время проблема незапланированной беременности остается актуальной.

При выборе наиболее оптимального метода контрацепции при экстрагенитальной патологии следует руководствоваться наличием противопоказаний к использованию различных противозачаточных средств, тщательным анализом течения болезни, а также индивидуальными особенностями женщины.

Среди экстрагенитальных патологий наиболее распространенными являются заболевания сердечно-сосудистой системы. При таких заболеваниях данной, какпороки сердца, тромбофлебит, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия или ишемическая болезнь сердца, отдавать предпочтение рекомендуется следующим средствам контрацепции: презервативы, спермициды, внутриматочная спираль (ВМС). Из гормональных контрацептивных средств возможно использование мини-пили.

Одним из методов контрацепции, имеющим наименьшее количество противопоказаний, является использование спермицидов (веществ, разрушающих сперматозоиды). Так, вагмнальные противозачаточные свечи Бенатекс могут применяться во всех случаях экстрагенитальной патологии, за исключением индивидуальной повышенной чувствительности ких компонентам. Это обуславлено в первую очередь тем, что в состав Бенатекса не входят гормоны, а также какие-либо дополнительные аллергизирующие компоненты. Активное вещество Бенатекса - бензалкония хлорид - надёжное сперматоцидное средство, которое такжеобладает противогрибковым, антисептическим и антипротозойным действием.

Свечи Бенатекс оказывают исключительно местное действие и отличаются быстротой наступления эффекта. Так, сперматоцидное действие развивается уже спустя 5 минут после интравагинального введения свечи и продолжается в течение 4 часов. Противозачаточные свечи Бенатекс - это надежный и безопасный местный контрацептивом, который можно использовать женщинам с экстрагенитальными патологиями.

Экстрагенитальная патология требует особого подхода в . Несмотря на широкий выбор противозачаточных средств и способов, в современное время проблема незапланированной беременности остается актуальной.

Экстрагенитальная патология представляет собой многочисленную группу разнообразных заболеваний и синдромов у женщин, которые объединены только тем, что оказывают воздействие на течение беременности и состояние плода и при этом не относятся к акушерским осложнениям беременности или гинекологическим болезням.

При выборе наиболее оптимального при экстрагенитальной патологии следует руководствоваться наличием противопоказаний к использованию различных противозачаточных средств, тщательным анализом течения болезни, а также индивидуальными особенностями женщины.

Особенности выбора метода контрацепции при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Среди экстрагенитальных патологий наиболее распространенными являются заболевания сердечно-сосудистой системы. При таких заболеваниях данной, какпороки сердца, тромбофлебит , гипертоническая болезнь, тромбоэмболия или ишемическая болезнь сердца, отдавать предпочтение рекомендуется следующим средствам контрацепции: презервативы, спермициды, внутриматочная спираль (ВМС). Из гормональных контрацептивных средств возможно использование мини-пили.

Комбинированные оральные контрацептивы хотя и являются одним из наиболее надежных методов предохранения от нежелательной беременности, имеют отрицательные эффекты при экстрагенитальной патологии. Оральные контрацептивы повышают свертываемость крови, увеличивают риск образования тромбов и развития артериальной гипертензии, поэтому противопоказаны женщинам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, у женщин с варикозным расширением вен при отсутствии симптомов тромбофлебита как в настоящее время, так и в прошлом, допускается использование эстроген-гестагенных оральных контрацептивов с низким содержанием эстрогенов под тщательным контролем показателей свертывающей системы крови.

При тяжелой сердечно-сосудистой патологии в качестве необратимого метода контрацепции может быть предложена хирургическая стерилизация (перевязка маточных труб у женщины или вазектомия у ее партнера).

Особенности применения методов контрацепции при других экстрагенитальных патологиях

Часто рецидивирующие, хронические воспалительные заболевания органов дыхательной системы (например, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь) не являются абсолютными противопоказаниями к применению какого-то определенного метода контрацепции. Только в остром периоде данных заболеваний в случае назначения антибактериальных препаратов не следует применять комбинированные оральные противозачаточные средства, так как это может привести к утрате контрацептивного эффекта или развитию влагалищного кровотечения.

При наличии у женщины заболеваний органов пищеварительной системы, в частности, заболеваний печени (цирроз печени, опухоли печени), применение гормональных препаратов не рекомендуется. В таких случаях следует использовать спермициды, презервативы, ВМС.

В целом, метод контрацепции при хронических рецидивирующих заболеваниях определяется частотой обострений.

При заболеваниях нервной системы (например, мигрень, эпилепсия), а также психических расстройствах, сопровождающихся депрессией, использование гормональных методов контрацепции запрещается. Однако возможным является применение спермицидов, презервативов, ВМС.

Одним из методов контрацепции, имеющим наименьшее количество противопоказаний, является использование спермицидов (веществ, разрушающих сперматозоиды). Так, вагмнальные противозачаточные свечи Бенатекс могут применяться во всех случаях экстрагенитальной патологии, за исключением индивидуальной повышенной чувствительности ких компонентам. Это обуславлено в первую очередь тем, что в не входят гормоны, а также какие-либо дополнительные аллергизирующие компоненты. Активное вещество Бенатекса - бензалкония хлорид - надёжное сперматоцидное средство, которое такжеобладает противогрибковым, антисептическим и антипротозойным действием.

Свечи Бенатекс оказывают исключительно местное действие и отличаются быстротой наступления эффекта. Так, сперматоцидное действие развивается уже спустя 5 минут после интравагинального введения свечи и продолжается в течение 4 часов. Противозачаточные свечи Бенатекс - это надежный и безопасный местный контрацептивом, который можно использовать женщинам с экстрагенитальными патологиями.

Таким образом, учитывая характер, тяжесть и течение экстрагенитального заболевания можно подобрать наиболее оптимальное контрацептивное средство, позволяющее избежать наступления нежелательной беременности.

Для розміщення у спеціалізованих виданнях, призначених для медичних установ і лікарів. БЕНАТЕКС. Супозиторії вагінальні. Зберігати у недоступному для дітей місці. Повна інформація про застосування лікарських засобів та повний перелік побічних реакцій містяться в інструкції для медичного застосування за посиланням (2).

страницы: 5-11

Часть І. Определение, систематизация, клиническая значимость и проблемы, связанные с экстрагенитальной патологией

В.И. Медведь, д.мед.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Untitled

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Такое определение ЭГП как группы разнообразных и разнозначимых нозологий показывает неудачность данного термина, поскольку его собирательность основана на принципе «от обратного»: нозологии объединены тем, что «НЕ являются…». Отсюда вытекает более важный недостаток: ЭГП объединяет патологии, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин. И все-таки автор считает термин «экстрагенитальная патология» полезным и имеющим глубокий клинический смысл. Этот смысл заключается в выделении раздела акушерства, не являющегося исключительной компетенцией акушера-гинеколога. Иными словами, классический тандем «врач и пациент» в клинике ЭГП трансформируется в обязательное трио «два врача и пациент», а конкретно – акушер-гинеколог, специалист по профилю экстрагенитального заболевания беременной и сама беременная женщина. Во многих случаях этим специалистом может быть терапевт, имеющий опыт работы с беременными, знающий физиологию беременности и особенности течения болезней в гестационный период. Таких терапевтов необходимо специально готовить, именно они должны входить в штат женских консультаций, родильных домов, тем более – в штат специализированных отделений ЭГП беременных. Однако когда возникает необходимость оказания беременной пациентке высококвалифицированной медицинской помощи (например выполнение кардиохирургической или нейрохирургической операции, проведение гемодиализа, изменение способа сахароснижающей терапии, ликвидация нарушений уродинамики и мн. др.), естественно, привлекается узкий специалист.

Считается, что распространенность ЭГП среди беременных женщин растет. Между тем строгой статистики, основанной на эпидемиологических исследованиях, в нашей стране нет. По тем заболеваниям, по которым имеются официальные данные МЗ Украины, напротив, в последние годы наблюдается стабилизация или даже тенденция к снижению показателей. Так, если в 2003 г. анемия наблюдалась у 38,4% беременных, то в 2010-м – у 26,4%, болезни системы кровообращения – у 6,7 и 6,2%, мочеполовой системы – у 16,7 и 14,6% женщин соответственно. Вместе с тем распространенность всех видов ЭГП в популяции беременных весьма высока и составляет (несмотря на молодой возраст) не менее 50%.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП – многочисленная группа болезней или состояний, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.

Основная опасность ЭГП заключается в том, что она может стать причиной материнской смерти. Ниже мы отдельно остановимся на этом наиболее неблагоприятном варианте клинической значимости этой патологии, а здесь лишь укажем, что существуют болезни, при которых риск беременности для жизни женщины запредельно высок. Причем это касается даже тех стран, где современная медицина, как говорят, творит чудеса. В первую очередь это относится к синдрому крайне высокой легочной гипертензии (материнская летальность достигает 50%), цианотическим врожденным порокам сердца, дилатационной кардиомиопатии, феохромоцитоме, острому лейкозу, некоторым другим заболеваниям. Разумеется, к материнской смерти могут привести и митральный стеноз, и пневмония, и вирусный гепатит В, и туберкулез, и сахарный диабет (список можно было бы продолжать очень долго), но в этих случаях, помимо самой болезни, вероятнее всего, значительную роль играют неквалифицированные действия врачей или неадекватное поведение женщины (самолечение, позднее обращение к врачу, отказ от предложенной помощи).

ЭГП может существенно влиять на состояние плода и таким образом повышать перинатальную заболеваемость и смертность. К наиболее перинатально значимым патологиям относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, гломерулопатии, некомпенсированная дисфункция щитовидной железы и другие.

ЭГП часто приводит к развитию акушерских осложнений течения беременности и родов, а также может обусловливать необходимость неестественного абдоминального способа родоразрешения, что также существенно повышает вероятность многих осложнений.

Как уже говорилось, ЭГП – это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации. С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью, или первичную, и связанную с беременностью, вторичную (рис. 1). Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др. К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы. Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

В определенной мере к этому списку можно отнести специфические послеродовые экстрагенитальные заболевания, поскольку в их этиологии основную роль играют изменения, развивающиеся во время беременности или в родах. Наиболее известны послеродовые тиреоидит, лимфоцитарный гипофизит и инфаркт гипофиза (синдром Шихана).

Важно подчеркнуть, что все эти состояния – частые и редкие, смертельно опасные и прогностически благоприятные, влияющие на перинатальные потери и не влияющие – входят в компетенцию терапевта, специалиста по ЭГП.

Проблемы, связанные с ЭГП

Слово «проблемы» в данном случае следует понимать в буквальном смысле, т.е. как сложные, часто противоречивые ситуации, требующие изучения и адекватного разрешения. Поэтому попытаюсь определить, какие клинические проблемы, собственно, возникают во время беременности из-за наличия ЭГП, какие из них существуют объективно, а какие имеют иатрогенное происхождение, и есть ли сегодня приемлемое решение этих проблем.

Систематизируя проблемы, обусловленные ЭГП, можно предложить следующую схему (рис. 2). Условно всех их подразделяют на материнские и перинатальные, а материнские в свою очередь – на терапевтические (или, точнее, соматические) и акушерские.

Терапевтические (соматические) проблемы возникают из-за: негативного влияния беременности на течение экстрагенитального заболевания, объективной сложности, точнее усложнения по сравнению с периодом вне беременности, клинической диагностики, ограничения диагностических и лечебных возможностей в связи с наличием плода.

Акушерские проблемы обусловлены: влиянием болезни (специфическим и неспецифическим) на течение беременности, родов и послеродового периода, возникновением специфических акушерских рисков, ассоциированных с характером ЭГП, необходимостью в ряде случаев прерывания беременности или досрочного родоразрешения, также применения особого способа родоразрешения, не связанного с акушерской ситуацией.

Перинатальные проблемы возникают вследствие влияния самой болезни на плод, вредного воздействия лекарственных средств и недоношенности.

Остановимся на каждой из этих объективно существующих проблем.

Негативное влияние беременности на течение ЭГП. Физиологическому течению беременности присущи значительные, зависящие от срока, нередко фазные функционально-метаболические изменения, которые по своему характеру могут быть неблагоприятными для различных соматических заболеваний. Наиболее известно неблагоприятное влияние нормальных гестационных изменений гемодинамики на течение большинства заболеваний сердца. Так, при беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при митральном, аортальном и легочном стенозах, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, миокардиофиброзе. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к усилению шунтирования венозной крови при пороках с право-левым сбросом, т.е. к усилению цианоза, гипоксемии, одышки и, в целом, к значительному ухудшению и без того тяжелого при таких болезнях состояния. Этот же фактор приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что прямо ведет к усилению сердечной недостаточности. Для многих заболеваний сердца неблагоприятны и такие нормальные для беременности проявления, как повышение частоты сердечных сокращений, расширение полостей сердца и изменение его топографии в грудной полости, снижение онкотического давления плазмы, физиологические гиперкоагуляция и гемодилюция, аортокавальная компрессия и
ряд других.

Справедливо считается, что беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Если бы эта лекция была безразмерной, то можно было бы описать и многие другие варианты неблагоприятного влияния беременности на течение различной ЭГП. Однако ограничимся вышеприведенными примерами и отметим, что эта проблема абсолютно объективна, изменить что-либо во влиянии гестационного процесса на болезнь врач не может. Тем не менее он может и даже обязан знать, каково это влияние, на каком сроке оно наиболее значительно, и быть готовым адекватно реагировать.

Справедливости ради отметим, что на течение ряда болезней беременность влияет благоприятно, способствуя их переходу в ремиссию и даже уменьшая потребность в лечении (ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, некоторые варианты миастении, хроническая надпочечниковая недостаточность, пороки сердца с лево-правым сбросом крови без значительной легочной гипертензии). Но поскольку мы обсуждаем проблемы, обусловленные ЭГП, то на этом положительном аспекте подробно останавливаться не будем.

Усложнение клинической диагностики в период беременности также имеет объективные причины. Одна из них – атипичность течения болезни. В полной мере это относится к хирургической патологии брюшной полости. Классический пример – атипичная локализация боли при аппендиците в связи с изменением расположения червеобразного отростка. Клиника кишечной непроходимости, острого панкреатита, печеночной колики и других острых заболеваний может быть не столь яркой, «смазанной», в общем не типичной.

Другая причина – это маскировка или, наоборот, симуляция симптомов ЭГП самой беременностью либо ее осложнениями. Признаки феохромоцитомы, патологии с очень высокой материнской летальностью, нередко принимаются за проявления преэклампсии, а тяжелой надпочечниковой недостаточности – раннего гестоза. Присущие беременности тахикардия и тахипноэ, а также умеренные отеки на ногах могут быть восприняты как проявления сердечной недостаточности. Явления, сходные с клиникой опухоли мозга (головокружение, тошнота, головная боль, слабость), вполне могут быть приняты за нормальные проявления беременности на ранних сроках, а судорожный синдром, впервые возникший в конце беременности, – за приступ эклампсии. Труднее диагностировать гепатит, так как сходные признаки имеют обусловленные беременностью острый жировой гепатоз и акушерский холестаз.

При нормальной беременности значительно изменяются нормы многих гематологических, биохимических, эндокринологических и других показателей. С одной стороны, очень важно, чтобы врач это знал и не паниковал, увидев в анализе, например умеренную тромбоцитопению, в 1,5 раза повышенный холестерин, в 2 раза повышенную щелочную фосфатазу или в 8 раз повышенный пролактин. С другой стороны, существенно измененные результаты обследования могут действительно свидетельствовать о наличии патологии, а могут быть связаны лишь с беременностью.

Беременность способна извращать или, скажем мягче, существенно менять физикальные проявления ЭГП. Могут появляться функциональные шумы в сердце, которые ни о чем не свидетельствуют, а могут ослабевать шумы пороков. Меняются при беременности физикальные проявления пневмонии, бронхиальной астмы, маскируются признаки пневмоторакса.

Известно также, что точность и информативность многих методов обследования в период беременности снижается, растет число ложноположительных результатов.

Можем ли мы, врачи, на все это повлиять? Нет, не можем. Но мы должны знать, что такое бывает, и мы обязаны приобретать опыт. Только наши образованность и опыт способны помочь, несмотря на объективные сложности, установить правильный диагноз.

Ограничения диагностических и лечебных возможностей обусловлены не только наличием плода, для которого многие современные методы диагностики и лечения потенциально опасны, но и появлением у некоторых медикаментов таких побочных эффектов, которых вне беременности принципиально не бывает. Речь идет о стимулирующем или тормозном влиянии на двигательную активность матки препаратов, назначаемых в связи с ЭГП матери – β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сульфата магния, симпатомиметиков. Однако эта проблема не столь существенна. Важнее то, что до настоящего времени беременным считаются противопоказанными инвазивные диагностические и лечебные процедуры, выполняемые под постоянным рентгенологическим контролем, а также компьютерная томография, маммография, сцинтиграфические и другие методы исследования с использованием радиоизотопов. При беременности недопустимы радиойодтерапия и лучевая терапия. Ограниченно проводятся большие по объему и продолжительные по времени хирургические вмешательства. Во всяком случае они сопряжены с высоким риском самопроизвольного прерывания беременности и повреждения плода. И последнее: едва ли не большая часть медикаментов, имеющихся в арсенале врача, противопоказана согласно инструкциям по медицинскому применению во время беременности или в отдельные ее сроки. Вообще, если не нарушать эти инструкции, то многие болезни лечить у беременных невозможно!

Эта проблема – наиболее перспективная и быстроменяющаяся из всех ранее обсуждавшихся. Противопоказания ко многим высокотехнологичным вмешательствам пересматриваются, показания к хирургическому лечению расширяются, новые безопасные методы диагностики и лечения создаются. Кроме того, если все выше обсужденные проблемы абсолютно объективные, то в проблеме ограниченности диагностических и лечебных возможностей много субъективного. Так, противопоказанная еще два десятка лет назад фиброгастродуоденоскопия (считалось, что она может провоцировать прерывание беременности или преждевременные роды) оказалась совершенно безопасной и очень широко используется сегодня. Эндоваскулярные кардиологические процедуры все чаще проводят во время беременности, причем в плановом порядке. При этом лишь стараются избежать облучения брюшной полости (катетер вводят вслепую или проводят через плечевую артерию). Действительно небезопасные противоопухолевая химиотерапия и лучевая терапия на области выше диафрагмы также нередко теперь используются во время беременности, но только не в І триместре и с соблюдением определенной предосторожности (экранирование матки).

Очень болезненная субъективная проблема – чрезмерно расширенные противопоказания к использованию медикаментов во время беременности. Осмотрительность и осторожность создателей лекарств и врачей понять можно: они научены печальным опытом ХХ столетия – талидомидной трагедией; трансплацентарным канцерогенезом, проявления которого выявились через добрых два десятка лет после использования диэтилстильбэстрола беременными; явлением, названным тератологией поведенческих реакций и др. Но невозможно игнорировать и накапливающийся положительный опыт, нельзя не обобщать многотысячные наблюдения применения лекарственного средства беременными без последствий для плода и не вносить коррективы в инструкцию к этому лекарству! Я лично уже много раз обращался к этой теме, активно отстаивал нормативное изменение раздела «Использование в период беременности и лактации» в инструкциях по медицинскому применению лекарств, введение в Украине очень удобной системы FDA, предусматривающей деление медикаментов на пять категорий, вместо теперешней нашей, в которой категорий только две. Вынужден признать безрезультатность этих усилий…

Однако не будем завершать столь важный подраздел лекции на пессимистической ноте. Среди соматических материнских проблем, обусловленных ЭГП, большинство – совершенно объективные. Преодолевать их можно только знаниями и опытом. Проблема ограниченности наших диагностических и лечебных возможностей во многом субъективна, в большей мере зависит от нас, она постепенно решается и становится не столь острой.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния – раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет – аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей – преждевременных родов и т.д.

Важно знать, что есть специфическое и неспецифическое влияние определенного заболевания на частоту определенного осложнения. Примерами специфического влияния являются многоводие при сахарном диабете, тяжелая и рано развивающаяся преэклампсия при артериальной гипертензии, маточное кровотечение в родах при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, позднее послеродовое кровотечение при болезни Виллебранда, гнойно-воспалительные процессы при иммуносупрессивных состояниях (постоянный прием глюкокортикоидов и цитостатиков, ВИЧ-инфекция), после спленэктомии. Во всех этих случаях больные с определенной ЭГП имеют специфические акушерские риски. Неблагоприятное неспецифическое влияние ЭГП связано с общим тяжелым состоянием беременной, роженицы или родильницы. В этом случае значительно увеличивается число акушерских осложнений, однако нет четкой зависимости характера этих осложнений от вида ЭГП. Так, у больных с очень высокой легочной гипертензией могут наблюдаться выкидыши в различные сроки беременности, преждевременные роды, гипотрофия, инфаркты и другая патология плаценты, слабость или, наоборот, чрезмерно бурная родовая деятельность, послеродовой эндометрит и др. Разнообразные осложнения часто возникают у пациенток с почечной недостаточностью, хроническими гепатитами и циррозом печени, системной гематологической патологией, другими тяжелыми заболеваниями.

Необходимость позднего прерывания беременности или досрочного родоразрешения по показаниям со стороны женщины – сложная акушерская проблема. Прерывание беременности на позднем сроке само по себе определяет значительный риск для здоровья, а иногда и жизни, женщины. Его трудно осуществить технически, особенно если у больной есть противопоказания к использованию простагландинов (а в большинстве случаев так и бывает). Имеющихся на сегодня в арсенале акушера-гинеколога средств явно недостаточно для безопасного проведения позднего прерывания при разных видах тяжелой ЭГП.

Необходимость досрочного родоразрешения в случаях, когда отсутствует достаточная зрелость шейки матки, тоже порождает сложную акушерскую проблему. Большинство средств «подготовки шейки» малоэффективны. К тому же нередко клиническая ситуация не дает врачу достаточно времени для проведения такой подготовки. Увеличение числа случаев абдоминального прерывания беременности и родоразрешения – плохой путь, так как при таком способе значительно повышается риск тромботических, геморрагических, инфекционных осложнений. Кесарево сечение, как известно, не является наиболее щадящим и бережным способом родоразрешения при многих видах ЭГП, а в некоторых случаях оно просто опасно, например при кардиологической патологии, ввиду очень быстрых и резких изменений гемодинамики.

Что же делать? Единого рецепта нет. Во многих ситуациях могут быть использованы палочки ламинарии, интраамниальное введение гипертонического раствора. Если единственно возможным способом осуществления прерывания беременности или досрочного родоразрешения является кесарево сечение, необходимо взвесить риски осложнений и в соответствии с современными стандартами проводить профилактику.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, – объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта. Многие аспекты этой проблемы обсуждались выше: риск осложнений повышается, но выбора нет, поэтому необходимо этот риск снижать, проводя профилактику. Важно другое – не придумывать несуществующие показания. Вот это действительно в нашей стране является большой проблемой! Чего только не доводилось читать в историях родов?! В качестве показания к плановому кесареву сечению фигурировали миопия высокой степени, периферическая дегенерация сетчатки, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки, тяжелая пневмония, лейкоз, рак молочной железы, неспецифический язвенный колит, миастения, рассеянный склероз… На вопрос: где такие показания описаны или, того лучше, нормативно закреплены? – ответа нет. Кстати, во многих из этих случаев женщины погибли от отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения, сепсиса, дыхательной и полиорганной недостаточности, других причин, к которым кесарево сечение прямо не приводит, но повышает их риск.

Какой же выход? А выход простой – руководствоваться нормативными документами МЗ Украины, а не высматривать показания к серьезной операции на потолке ординаторской. Если бы все проблемы, связанные с ЭГП, могли решаться так просто!

Специфические перинатальные патологии, обусловленные заболеванием матери, довольно часты в клинике ЭГП. Это известные факты, все их не опишешь. Наиболее перинатально значимая патология – сахарный диабет. Это заболевание обусловливает разнообразную и очень частую патологию плода: макросомию, диабетическую кардиопатию новорожденного, дистресс плода, задержку внутриутробного роста, антенатальную гибель. Для артериальной гипертензии и гломерулопатий характерна задержка роста плода, тиреотоксикоза – врожденный гипертиреоз или врожденный гипотиреоз, синдрома Кушинга – врожденный гипокортицизм и пороки развития, гипопаратиреоза – неонатальная тетания, деминерализация скелета, фиброзно-кистозный остит, для злокачественных гематологических заболеваний – переход соответствующих болезни матери клеток к плоду (правда, исключительно редко). Все вышеперечисленные перинатальные патологии – прямое следствие болезни матери. Однако это не единственная причина глубокого страдания плода в клинике ЭГП.

Вторая причина – это влияние медикаментов, в особенности так называемых обязательных, от которых больная не может отказаться даже на время и которым нет альтернативы. Среди таких лекарственных средств, представляющих реальную опасность в период эмбриогенеза и/или фетогенеза, – непрямые антикоагулянты кумаринового ряда (постоянно используются при механических искусственных клапанах сердца, фибрилляции предсердий, глубоких венозных тромбозах), антиконвульсанты (эпилепсия), тиреостатики (тиреотоксикоз), иммуносупрессанты (состояния после трансплантации органов), глюкокортикоиды (системные заболевания соединительной ткани и ряд других болезней), противоопухолевые химиотерапевтические средства. Для них описаны либо яркие фетальные синдромы, названные, как правило, по вызывающему их препарату, либо менее типичные полиморфные, но очень тяжелые проявления у плода и новорожденного.

Какие практические рекомендации можно дать, чтобы избежать или уменьшить эти последствия? В тех случаях, когда патологию плода вызывает сама ЭГП, необходимо лечебные усилия направить на компенсацию основного заболевания, перевод его в фазу ремиссии или стабильного течения. Для этого используются как медикаментозные, так и хирургические возможности. Предотвратить тяжелое негативное действие лекарств на плод практически невозможно, однако следует помнить, что: оно носит статистический характер и даже у самых агрессивных средств проявляется в 25-50% случаев; из группы препаратов можно попытаться выбрать менее неблагоприятный (например пропилтиоурацил, а не метимазол); иногда риск снижает терапия сопровождения (например фолиевая кислота при назначении антиконвульсантов и метотрексата). Во всех случаях до назначения потенциально опасного лекарства следует тщательно взвесить соотношение польза/риск.

Важной перинатальной проблемой в клинике ЭГП является недоношенность ребенка. Истоки этой проблемы в том, что многие заболевания матери сами приводят к преждевременным родам, в других случаях врачам приходится активно родоразрешать больную до физиологического срока из-за тяжести ее состояния. Есть третья возможность, когда досрочное родоразрешение осуществляется в интересах плода – в связи с его страданием, обусловленным патологией матери. Во всех трех случаях наиболее перспективный путь решения проблемы – это квалифицированное и своевременное лечение ЭГП.

Таковы основные объективные проблемы и некоторые конкретные пути их решения в клинике ЭГП беременных. Вероятно, это далеко не все проблемы и не все пути их решения, но обсудить все в одной лекции (и даже в одной толстой книге) невозможно.

Полное или частичное воспроизведение
или размножение любым способом материалов, опубликованных на этом сайте, допускается только с письменного разрешения редакции и ссылкой на источник.

Экстрагенитальные заболевания, проявляющиеся во вре­мя беременности, являются основной причиной смертности как новорожденных, так и самих женщин. Во время беремен­ности часто возникают ситуации, требующие медицинского вмешательства; некоторые из заболеваний, например гипер­тония, не вызывают видимого дискомфорта, однако и они тоже требуют лечения - только в этом случае мать и ребенок будут вне опасности.

Среди экстрагенитальных заболеваний во время беремен­ности для врачей наибольшую опасность представляют забо­левания сердечно-сосудистой системы, болезни крови, тубер­кулез, инфекционный гепатит, холецистит, сахарный диабет, пиелонефрит и аппендицит.

При беременности происходит увеличение массы тела, воз­растает объем циркулирующей в организме крови, происхо­дит повышение внутрибрюшного давления, значительно уси­ливаются обменные процессы, что создает огромную нагруз­ку на сердце даже у здоровых женщин. Если у беременной к тому же порок сердца или гипертония, это представляет серь­езную проблему для дальнейшего развития беременности.

Из болезней крови во время беременности наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Этот вид анемии про­воцируют частые инфекционные заболевания, гайморит, са­мопроизвольные аборты или преждевременные роды в анам­незе.

В первом периоде, продолжающемся до 16 недель беремен­ности, у женщин с пороками сердца происходит обострение ревмокардита; течение беременности осложняется явления­ми раннего токсикоза.

Во второй период (17-34-я неделя беременности) нагрузка на сердце увеличивается. В это время отмечается резкое сни­жение в крови гемоглобина; уменьшается вязкость крови, уве­личивается систолический и минутный объемы сердца.

Третий период продолжается от 35-й недели до начала родов. Масса тела беременной сильно увеличивается. Изме­няется форма грудной клетки, поднимается диафрагма. Силь­но увеличившаяся матка при положении беременной лежа на спине вызывает состояние коллапса, поскольку в этот момент происходит сдавливание нижней полой вены. В этом периоде у некоторых беременных проявляются симптомы позднего токсикоза.

Четвертый период начинается с началом родов и завер­шается рождением плода. В связи с огромными нагрузками повышается артериальное давление, а систолический и минут­ный объемы сердца во много раз увеличиваются. При сильных родовых болях и затянувшихся родах положение беременной становится угрожающим. Во время родов многие женщины просят ввести им местные обезболивающие средства, которые ослабляют боль в матке.

Послеродовой период довольно часто характеризуется обо­стрением ревмокардита. Особенно тяжело протекает это за­болевание на фоне железодефицитной анемии и инфекцион­ных болезней.

При гипертонии женщинам нередко приходится решать вопрос об искусственном прерывании беременности. Эта край­няя мера зависит от степени тяжести заболевания. Известны 3 стадии гипертонической болезни. На первой стадии транзиторная гипертензия чередуется с периодами нормального дав­ления. На второй стадии отмечается повышение артериаль­ного давления. На третьей стадии гипертонии во внутренних тканях и органах больной регистрируются дистрофические изменения.

Состояние беременных, страдающих гипертонической бо­лезнью, осложняется симптомами позднего токсикоза, а так­же преждевременной отслойкой плаценты, нередко приводя­щей к гибели плода.

Врач предупреждает беременную, что ее состояние может быстро ухудшиться, поэтому женщина обязана являться на осмотр не реже одного раза в неделю. За 3 недели до родов бе­ременную с гипертонической болезнью в анамнезе обязатель­но направляют в стационар.

Гипотензия во время беременности менее опасна, чем ги­пертензия. Обычно беременные жалуются на состояние общей слабости, шум в ушах, неприятные ощущения в области серд­ца. У некоторых может наблюдаться учащенный пульс и хо­лодный пот. При артериальной гипотензии отмечаются ранние и поздние токсикозы и происходит преждевременное преры­вание беременности.

Гипохромная анемия возникает чаще всего во второй по­ловине беременности, причем тревожащих или явно выражен­ных симптомов не наблюдается. Беременные жалуются на повышенную утомляемость, головную боль или одышку. Толь­ко при выраженной форме железодефицитной анемии отме­чается значительная бледность кожных покровов. Анализ крови при гипохромной анемии указывает на низкое содер­жание гемоглобина (менее 90 г/л) и железа, а также на умень­шение количества эритроцитов.

Гипертония во время беременности может стать причиной замедленного внутриутробного роста, что приводит к рожде­нию маленького ребенка.

Такое заболевание крови, как лейкоз, встречается при бе­ременности довольно редко. Установлено, что лейкоз в анамнезе приводит к смерти женщины в послеродовом периоде, хотя непосредственно во время беременности благодаря пло­ду создается благоприятный баланс в организме матери.

Беременность на фоне туберкулеза вызывает обострение этого патологического процесса. Особенно тяжело протекает фиброзно-кавернозный, инфильтративный и диссеминиро­ванный туберкулез легких.

При систематическом прохождении лечения в туберкулез­ном диспансере больной иногда удается сохранить беремен­ность. Тем не менее существуют абсолютные показания к не­медленному прерыванию беременности:

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

Туберкулез позвоночника и таза в активной форме;

Активная форма туберкулеза.

В этом случае искусственное прерывание беременности следует предпринимать на сроке до 12 недель, так как аборт на поздних сроках чаще всего приводит к активизации основ­ного патологического процесса.

Если беременность протекает на фоне инфекционного ге­патита, это чревато летальным исходом. Зачастую такая бе­ременность самопроизвольно прерывается. Если ребенок и родится в срок, он обычно нежизнеспособен, подвержен ас­фиксии и гипотрофии.

Беременность может спровоцировать и такую распростра­ненную болезнь, как холецистит. При обострении заболева­ния беременных беспокоят колики в верхнем правом отделе живота, чувство сдавливания в правом подреберье и в районе желудка. Также отмечаются тошнота, рвота, незначительное повышение температуры тела и частый пульс.

Диабет во время беременности не представляет особой опасности, однако его следует лечить для того, чтобы и мать и ребенок чувствовали себя комфортно. При симптомах сахар­ного диабета беременные жалуются на повышенную жажду и аппетит, сухость во рту, чувство быстрой утомляемости. Для правильной постановки диагноза женщину направляют в ла­бораторию для выявления повышенного содержания сахара в крови и моче.

У больных сахарным диабетом во время беременности ча­сто наблюдаются поздние токсикозы, самопроизвольное прерывание беременности, гипоксия плода.

Также отмечаются нарушения водно-солевого, жирового, белкового и углевод­ного обменов. Впоследствии это может привести к перинаталь­ной смертности. После рождения дети матерей, страдающих диабетом, имеют характерный облик: у них повышенная мас­са тела и выраженная диспропорциональность между разме­рами головки и туловища.

В первой половине беременности у больных сахарным ди­абетом часто отмечается снижение сахара в крови, состояние оценивается как удовлетворительное. Однако во второй поло­вине беременности картина меняется, уровень сахара в крови и моче беременной резко возрастает. В этом случае существу­ет серьезная опасность возникновения ацидоза, а далее - ди­абетической комы.

Относительно часто на фоне беременности отмечается ост­рый и хронический пиелонефрит. При этом заболевании бе­ременные жалуются на боли в области поясницы, которые отдают в пах, резкое повышение температуры и озноб, изред­ка рвоту.

Острый и хронический аппендицит как обострение бере­менности довольно часто встречается в клинической практи­ке. Аппендицит проявляется главным образом на 5-20-й и на 29-32-й неделях беременности. Риск возможных осложнений после проведения операции аппендицита связан прежде все­го с применением общего наркоза, попаданием инфекции и с риском начала преждевременных родов.

Симптомы аппендицита: жалобы на сильные боли в пра­вой подвздошной области. Язык влажный и слегка обложен­ный, температура тела немного повышена, пульс учащен. При пальпации правой подвздошной области возникают болезнен­ные ощущения и напряжение мышц живота. При хроничес­ком аппендиците боли в правой половине живота постоянные, тупые и часто сопровождаются тошнотой и рвотой.

Лечение экстрагенитальных патологий

В начале первого триместра беременности врач устанавли­вает характер имеющейся сердечной патологии. Следует помнить, что нагрузки на сердце особенно возрастают на 27-й не­деле беременности, поэтому при нарастании сердечной недо­статочности и повышении активности ревматического процесса ставится вопрос о прерывании беременности. Если женщина решила сохранить беременность, ее в обязательном порядке помещают в стационар, где проводят регулярный контроль за сердечной деятельностью и осуществляют кардиальную и про­тиворевматическую терапию.

Всем беременным с пороками сердца обязательно назна­чают электрокардиографию, фонокардиографию, рентген грудной клетки. Беременные с пороками сердца должны сле­довать установленному режиму дня и отдыха, выполнять ком­плексы лечебных упражнений.

Беременным с гипертонической болезнью в анамнезе на­значают седативные лекарственные средства: настой валериа­ны по 1 ст. ложке 3 раза в день, 30-50 мл димедрола 3 раза в день. В последние несколько недель беременности показан седуксен в количестве 5 мг 2 раза в день. Также врач назнача­ет спазмолитики и сосудорасширяющие средства: папаверин по 0,04 г 3 раза в день, дибазол по 0,02-0,04 г 3 раза в день. Если, несмотря на проведенное лечение, состояние больной не улучшается, то ее приходится госпитализировать и решать вопрос об искусственном прерывании беременности.

При пониженном давлении беременным назначают следу­ющие средства:

Настойку женьшеня по 20 капель 3 раза в день, прини­мать за 30 минут до приема пищи;

Внутривенно 20 мл 40%-ного раствора глюкозы в соче­тании с 4 мл 5% -ного раствора аскорбиновой кислоты;

Внутримышечно 0,01 г мезатона до 3 раз вдень. Показаны также ультрафиолетовое облучение и кислородотерапия. Курс лечения составляет 10 дней, при необходимости его по­вторяют.

В тяжелых случаях назначают дезоксикортикостерона ацетат или преднизолон в таблетках, однако следует помнить о том, что кортикостероиды активно проникают через плацен­тарный барьер, поэтому на ранних сроках беременности их назначение недопустимо.

При угрозе сосудистого коллапса показаны такие средства, как женьшень и лимонник китайский, а также мезатон и эфе­дрин.

При гипохромной анемии беременной рекомендуется ка­лорийная диета, богатая белками, минеральными вещества­ми и витаминами. Показаны препараты восстановленного железа от 3 до 6 г в сутки, принимать через 30 минут после еды в сочетании с аскорбиновой кислотой, причем на 1 г же­леза приходится 0,1 г аскорбиновой кислоты. Практикуется ежедневное внутримышечное введение 100 мкг витамина В 12 . Если состояние беременной не улучшается, врач направляет ее в стационар. Во время беременности врач назначает жен­щине комплекс пренатальных витаминов, который важно принимать не только до родов, но также и в период вскармли­вания ребенка грудью.

Женщин, страдающих лейкозом, направляют на искусст­венное прерывание беременности только на ранних сроках. На поздних сроках прерывать беременность бесполезно, по­скольку с прекращением благотворного влияния плода на кроветворение женщины ее состояние ухудшится стремитель­но и необратимо.

Беременные, больные туберкулезом, проходят лечение в туберкулезном стационаре. Врач назначает им следующие лекарственные препараты: ПАСК, тубазид, стрептомицин, изониазид, витамины В 1 , В 6 , С. В тяжелых случаях показа­ны циклосериан и этионамид.

Лечение беременных, страдающих инфекционным гепати­том, должно проводиться в инфекционной больнице. Если заболевание находится в острой стадии, то прерывать беремен­ность на данном этапе не рекомендуется.

Лечение холецистита при беременности проводится исклю­чительно в условиях стационара. Если течение экстрагенитального заболевания не осложнено, существует вероятность сохра­нения беременности. В том случае, если холецистит проявляет себя частыми приступами, целесообразнее будет решить воп­рос о прекращении беременности.

Экстагенитальная патология способствует формированию осложнений беременности, с другой стороны, беременность ухудшает течение этих заболеваний

Заболевания почек.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.

Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:

1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке

Сдавление мочеточников

Расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы

Нефроптоз

2 Г ормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.

3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции

Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.

Клиника острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.

Лабораторные показатели.

В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).

В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.

Лечение острого пиелонефрита беременных

Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.

1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.

2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)

3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.

В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней

Во II - III триместрах можно использовать

Цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.

Аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней

Эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней

Производные налидиксовой кислоты (невиграмон)

Нитрофураны

Сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.

4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.

5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин - гепарин, троксевазин.

6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.

7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.

8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).

При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.

Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.

Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:

I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.

II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.

III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.

Гломерулонефрит и беременность.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергичсское заболевание почек с поражением клубочкового аппарата почек. Острый гломерулонефрит у беременных протекает под видом тяжелых форм гестоза. Заболевание возникает после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина. пиодермия и др.). В патогенезе заболевания имеет важное значение

иммунологическая реакция организма, образование в крови комплексом антиген-антитело или аутоантител. повреждающих почки. Формы гломерулонефрита.

1 Нефротическая форма - характеризуется протеинурией (до 30-40 г О гипопротеинемией (40-50 г/л), отеками, т.е. преобладают мочевые симптомы и протеинурия.

2 Гипертоническая форма: повышение АД, незначительная гематурия, протеинурия, цилиндрурия, спазм артериол глазного дна. Артериальная гипертензия возникает в результате снижения почечного кровотока и увеличения продукции ренина и ангиотензина, повышенной выработки альдостерона.

3 Смешаная отечно-гипертоническая форма: одновременно выражены сосудистые изменения и гипертензия, изменения сосудов глазного дна, дистрофичекие процессы в почках, протеинурия. гематурия, цилиндрурия отеки.

4 Латентная (умеренно-протеинурическая) форма хроническою гломерулоцефрита встречается у 65% больных непостоянная протеинурия, цилиндрурия, но без гипертонии и отеков.

Диагностика гломерулонефрита у беременных.

1 Указание в анамнезе на перенесенную стрептококковую инфекцию

2 Клинические признаки: отеки, повышение АД, изменение сосудов глазного дна, нарушение диуреза

Лабораторные данные: в моче белок, эритроциты, цилиндры, снижение

концентрационной способности почек, гипопротеинемия! Дифференциальная диагностика с гестозом и гипертонической болезнью У 40% беременных больных гломерулонефритом возникает гестоз,

нарушается фето-плацентарное кровообращение, развивается ХГП

Лечение гломерулонефрита беременных.

Лечение в стационаре, нефрологическом отделении, за 3 недели до родов

В родильном доме. Патогенетическая терапия гломерулонефрита с

использованием кортикостероидов, цигостатических и

иммуномоделирующих средств у беременных не может применяться.

Симптоматическая терапия

1 Диета: белок до 160 г/сут, поваренная соль 5 r/сут, жидкость 800-1000 мл. Дефицит белка возмещают введением плазмы, альбумина.

2 При отеках салуретики + хлорид калия по 1 г 3-4 раза в день

3 Гипотензивные и спазмолитические препараты.

Выделяют три степени риска при гломерулонефрите беременных

I степень - латентная форма хронического гломерулонефрита и гипертоническая форма, если АД нормализовалось до беременности Сохранение беременности возможно

II степень - нефротическая форма хроническою гломерулонефрита Беременность можно сохранить, но больная должна дтительно находится в стационаре т к беременность часто осложняется гипотрофией плода перинатальная смертность в этих случаях достигает 20%, после

заболевания ухудшается во время беременности и после родов более, чем в 20% случаев.

III степень - гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и обострение хронического, любая форма заболевания с азотемией - максимальный риск для матери и плода. Беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Мочекаменная болезнь и беременность.

Показания для хирургического лечения:

1. Длительно некупируюшийся приступ почечной колики

2. Обтурационная анурия

3. Атака острого пиелонефрита, когда путем катетеризации мочеточников не удается восстановить пассаж мочи

Операции щадящие: пиелоуретеролитотомия. нефропиелостомия в любые сроки беременности. При восстановлении функции почек беременность сохраняют. Если эффект от лечебных мероприятий отсутствует и развивается почечная недостаточность - показано прерывание беременности. Наряду с проведением лечебно-диагностических мероприятий акушером совместно с урологом (нефрологом) должен быть решен вопрос о целесообразности (или возможности) сохранения беременности. Для этого выделяют степени риска.

Противопоказания для сохранения беременности:

1. Пиелонефрит единственной почки с явлениями почечной недостаточности, гипертензией.

2. Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита.

3. Острый гломерулонефрит и обострение хронического.

4. Азотемия независимо от формы заболевания.

5. Гидронефроз врожденный или появившийся до беременности.

6. Гидронефроз единственной почки даже при сохраненной её функции.

7. Поликистоз почек при минимальных проявлениях почечной недостаточности.

8. Гипоплазия, аномалии развития почек при пиелонефрите, гипертензии, почечной недостаточности.

Общие принципы ведения беременности и родов при заболеваниях почек

1. Диспансерное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом ж/к.

2. Общий анализ мочи не реже 1-2 раз в месяц, общий анализ крови 1 раз в месяц, анализ мочи по Нечипоренко и проба Зимницкого 1 раз в 4 месяца. посев мочи на флору 1 раз в месяц, осмотр окулистом, урологом 1 раз в 4 месяца.

3. При наличии в моче лейкоцитов 15-20 и более в поле зрения, бессимптомной бактериурии - более 10*5/мл - госпитализация в обсервационное отделение.

4. Диета, фитотерапия.

5. Санация очагов инфекции.

6. Родоразрешение через естественные родовые пути. По акушерским показаниям - кесарево сечение.

7. Если возникают показания для урологической операции, то вначале проводится операция, затем решается вопрос о пролонгировании или прерывании беременности.

8 После родов необходима профилактика гнойно-сешичсских осложнений. У детей часто признаки ВУИ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1,5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11 .Активная фаза ревматизма.

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

Бактериальный эндокардит.

Многоклапанные протезы.

Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

доброкачественнной

медленно прогрессирующей

злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

почечную,

кардиоваскулярную,

церебральную,

сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

гипотензивные

спазмолитики

Салуретики

По показаниям используют

адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

матки, применяют в родах.

ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

потомства очень высокий.

гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

(инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

Явный диабет беременных

Транзиторный сахарный диабет

Латентный сахарный диабет

Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

жажду, потребление большого количества жидкости

полиурию

повышенный или сниженный аппетит

потерю веса

Зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

легкая степень - глюкоза натощак не более 7,7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

средняя степень - глюкоза натощак до 12,2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

устраняется диетой

Тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12,2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

сетчатку

диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

почек прогноз значительно ухудшается.

гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

нефропатии возникает угроза для жизни матери.

фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

инфекции мочевыводящих путей и половых органов

самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

Фетоплацентарная недостаточность.

Хроническая гипоксия плода

Инфекции мочеполовой системы у матери.

Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

Нарушение иммунного статуса у беременной.

1. Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

Врожденные пороки развития.

Макросомия.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

внутриутробной гипоксии

Антенатальная гибель плода.

Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

беременности.

Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

глюкозы в крови в пределах 5,6-6,7 ммол/л является оптимальным.

Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

Рациональный срок и метод родоразрешения.

Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

установления возможности сохранения беременности и коррекции

1. В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и

   лечение осложнений.

   В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,

   выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в

   крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

обладают наименьшей иммуногенностью.

Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

Тяжелая декомпенсация диабета.

Повторные гипогликемии.

Прогрессирование ангиопатий.

Тяжелый гестоз.

Нарастающее многоводие.

Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

диабетом.

Показания для кесарева сечения:

Неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

прогрессирование ангиопатий,

лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

большая масса плода,

угроза антенатальной гибели плода,

акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет у обоих родителей.

Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

склонностью к кетоацидозу

Тяжелые формы сахарного диабета

Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

декомпенсации.

Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

анамнезе.

Беременность и заболевания щитовидной железы.

Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.

Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:

дифференцирование тканей,

анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,

активирование ферментных систем,

усиление процессов окисления и фосфорилирования,

эффективность тканевого дыхания,

рост тканей,

биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,

постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,

ускоряют синтез трансферрина,

усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,

участвуют в иммуногенезе,

участие в процессах оссификации,

формирование и созревание головного мозга.

Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.

В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:

от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных

гормонов матери,

с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние

гормоны матери и плода, -

от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание

структур центральной нервной системы.

На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.

Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через

плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.

Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.

У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.

При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,

требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение

препаратами йода.

При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии

железы с повышенной ее функцией показано или прерывание

беременности или оперативное лечение в конце I триместра.

3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.

Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.

Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.

В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.

Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.

В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.

Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.

С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.

Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?

Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается

недиагностированным.

У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться

после 3 месяцев жизни

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза

Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и

умственного развития

Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного

гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного

развития

Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.

Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.

Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:

• мраморность и пастозность кожных покровов,

  плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,

• низкая прибавка массы тела,

  мышечная гипотония,

  анемия неясного генеза.

Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:

внутриутробная гипотрофия,

недоношенность,

родовая травма,

внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,

синдром угнетения ЦНС.

Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.

Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.

В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.

В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.

Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:

Изменение топографии органов брюшной полости.

Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет

типичную клинику острых заболеваний.

Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная

и лимфатическая системы малого таза, что способствует

тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.

Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.

Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.

Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.

Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:

Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не

выражены.

При располжении червеобразного отростка позади беременной матки

симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих

случаях положительным является псоас-симтом.

Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л, пульс более 100

уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:

Острый пиелонефрит.

Почечно-каменная болезнь.

Острая кишечная непроходимость.

Острый холецистит, панкреатит.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.

В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с

внематочной беременностью и острым правосторонним

сальпингоофоритом.

Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.

Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,

аппендэктомию.

В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная

Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза

чаще, особенно в III триместре.

По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:

динамическую (паралитическая, спастическая)

механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)

Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.

Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.

Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.

Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.

Экстрагенитальная патология (ЭГП) - это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40 % всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие позднего токсикоза беременности (ПТБ) в 60—70 % обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20 % и наличие экстрагенитальной патологии (ЭП) в 30—40 %, ПТБ — в 17 %. Угроза прерывания беременности в 12 % несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и угроза выкидыша (УВ) тоже являются проявлением ЭП.

Экстрагенитальная патология является тем неблагоприятным фоном развития беременности, на котором сокращаются или ограничиваются возможности адаптационных механизмов, а также усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП - многочисленная группа болезней или состояний , которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.
Раннее выявление экстрагенитальной патологии в условиях женской консультации важно для профилактики акушерской патологии у женщины и перинатальной патологии у новорожденных, т.к. экстрагенитальные заболевания значительно повышают риск предстоящих родов.

В настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваниях возможно благополучно провести беременность и роды при условии правильного наблюдения за женщиной во время беременности, а при необходимости и назначении специального лечения. Частота экстрагенитальной патологии довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек - у 5-6%, диабет - у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы - у 1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам экстрагенитальная патология диагностируется у 15-20% беременных. По данным отчета акушерских стационаров 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровые женщины.

Как уже говорилось, ЭГП - это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации.

С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью , или первичную, и связанную с беременностью , вторичную.

Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др . К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы . Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

Беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния - раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет - аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей - преждевременных родов и т.д.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, - объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта.

Анемия беременных

Потребность в алиментарном железе во время беременности составляет 800 мг Fe. Из них 300 мг идет к плоду, а 500 мг на построение эритроцитов.
Анемия беременных часто железодифицитная. Диагноз ставится при ¯ Hb 100 г/л, при Hb 110-115 г/л необходимо проводить лечение. Анализ крови проводится 2 раза за беременность, в цивилизованных странах в 28 недель беременности определяется сывороточное железо. Этиология железодифицитной анемии.

1. Дефицит Fe в диете.

2. Потери во время менструации, ¯ тканевого железа, хотя Hb может быть нормальным.

3. Предыдущая беременность (физиологический интервал между родами 3 года).

4. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия)

5. Снижение Hb наблюдается в норме за счет разведения крови (увеличение ОЦК при беременности)

При приобретенной анемии страдает в основном мать, т.к. плод захватывает железо из крови матери. Если сывороточное железо в норме, необходимо заподозрить дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия) наблюдается у женщин со сниженным (¯) потреблением животных белков, мало свежих овощей в рационе. Лечение - диета, 1 мг фолиевой кислоты, железа сульфат усваивается только 200 мг в сутки. Препараты железа назначают до 600 мг в сутки (не более), т.е. по 300 мг 2 раза в день до еды, если есть боли в желудке, то во время еды или после еды. Парентерально можно назначать во время беременности только в/мышечно - феррумлек, т.к. в/венное введение F++ может оказывать повреждающее действие на плод. Если анемия не поддается лечению, показана стернальная пункция для получения костного мозга. При анемии Hb ¯ 60 г/л показана гемотрансфузия.

Врожденные анемии способствуют увеличению материнской и перинатальной смертности.

Болезни сердца и беременность:

Гипертоническая болезнь. Гипертензия диагностируется у 7% всех беременных, она дает примерно 22% случаев перинатальной смерти и в 30% материнскую смертность. При постановке диагноза у беременных используют 4 критерия:

1. Повышение систолического АД до 140/ мм рт. ст.

2. Повышение диастолического АД до /90 мм рт. ст.

3. Стойкое повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. от исходного.

4. Повышение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. от исходного.

О стойком повышении АД свидетельствует - -АД хотя бы при 2-х кратном измерении с интервалом в 6 часов. Для решения вопроса о диагнозе гипертонической болезни при беременности - необходимо выявить гипертензионный анамнез до беременности. Если имеется -АД во II триместре беременности это гестоз.